| 研究課題/領域番号 |
11670929
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
精神神経科学
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| 研究機関 | 群馬大学 |
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研究代表者 |
井田 逸朗 群馬大学, 医学部, 講師 (50251103)
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| 研究分担者 |
三國 雅彦 群馬大学, 医学部, 教授 (00125353)
冨吉 勝美 群馬大学, 医学部, 助手 (60188802)
三國 雅彦 群馬大学, 医学部, 教授 (90060508)
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| 研究期間 (年度) |
1999 – 2000
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| 研究課題ステータス |
完了 (2000年度)
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| 配分額 *注記 |
3,500千円 (直接経費: 3,500千円)
2000年度: 800千円 (直接経費: 800千円)
1999年度: 2,700千円 (直接経費: 2,700千円)
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| キーワード | 感情障害 / 視床下部-下垂体-副腎皮質系 / 局所脳糖代謝 / ポジトロン・エミッション・トモグラフィ / 糖質コルチコイド / コルチコトロピン放出促進因子 / グルココルチコイド受容体 / ポジトロン・エミッション・トモグラフィー / 脳局所糖代謝 |
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| 研究概要 |
平成11年度研究実績 :
デキサメサゾン(DEX)処置後にコルチコトロピン遊離促進ホルモン(CRH)を投与することで、血中コルチゾール濃度の増加しグルココルチコイド受容体を解するフィードバック機能不全を認める群を抽出した。抗うつ薬による治療前の感情障害患者33例(大うつ病性障害31例、双極性障害2例)を対象に、CRH負荷前日の午後11時にDEX1mgを経口投与し、翌日の午後1時にCRH100μgを静脈内投与した上で経時的に血中コルチゾール濃度を測定し、Holsboerらの既報告に基づきCRH投与後の血中コルチゾール値が5μg/dlを越えたものを非抑制と判定した結果,64%で非抑制となり、情動障害関連疾患のグルココルチコイド受容体を介したフィードバック機能異常が欧米の報告に一致して高率であることを確認した。さらに予備的に少数例でDEX/CRH負荷試験での非抑制・抑制者に対し18F-フルオロ・デオキシグルコース(18F-FDG)を用いたPET検査を実施し、前頭前野では非抑制・抑制者共に健常者に比し有意に糖代謝が低下し、側頭葉下部では非抑制者のみが有意な低下を示した。以上から情動障害におけるグルココルチコイド受容体を解したフィードバック機構異常と海馬領域での糖代謝低下との関連が示唆される所見が得られた。
平成12年度研究実績 :
Statistical parametric mapping(SPM)解析を行い、大うつ病患者10例と、正常者10例の2群のPETデータを群間比較したところ、大うつ病では、左前頭皮質で正常群に比して有意に糖代謝の低下がみられ、さらに辺縁系(扁桃体を含む)の糖代謝は有意に増加していた。また、抗うつ薬に対する治療反応者を対象に同様の検査を実施し、治療前後での変化を観察したところ、DEX/CRH負荷試験での非抑制者の比率は減少し、前述の糖代謝の異常は、正常化することが確認された。
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