| 研究課題/領域番号 |
11671113
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
吉政 康直 京大, 医学(系)研究科, 講師 (00252437)
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| 研究分担者 |
細田 公則 京都大学, 大学院・人間環境学研究科, 助手 (40271598)
井上 元 京都大学, 大学院・医学研究科, 助手 (20260606)
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| 研究期間 (年度) |
1999 – 2000
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| 研究課題ステータス |
完了 (2000年度)
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| 配分額 *注記 |
3,800千円 (直接経費: 3,800千円)
2000年度: 1,400千円 (直接経費: 1,400千円)
1999年度: 2,400千円 (直接経費: 2,400千円)
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| キーワード | レプチン / インスリン作用 / 糖輸送 / GLUT4 / チアゾリジン誘導体 |
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| 研究概要 |
PPARγリガンドであるチアゾリジン誘導体のインスリン感受性細胞における糖輸送への効果を検討するため以下の研究を行った。
1.トログリタゾン(TGZ)の単離脂肪細胞における糖輸送への効果
TGZは単離脂肪細胞において基礎時及びインスリン刺激時において、糖輸送を亢進するとともに、糖輸送担体(GLUT4)の蛋白量、mRNA量を増加させた。GLUT4-HA導入脂肪細胞を用いて、GLUT4トランスロケーションへの効果を検討すると、TGZはGLUT4トランスロケーションを促進した。
2.トログリタゾン(TGZ)の培養骨格筋細胞(L6)における糖輸送への効果
TGZはL6において、糖輸送を時間依存性、用量依存性に増加させた。TGZはGLUT4の蛋白量、mRNA量を変化させなかったが、GLUT4のトランスロケーションを促進させた。インスリンとの相加効果は認めなかった。また、この効果は蛋白合成を介することが示された。
以上、チアゾリジン誘導体のインスリン感受性亢進の分子機構が示唆された。
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