| 研究課題/領域番号 |
11671314
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
胸部外科学
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| 研究機関 | 福井医科大学 |
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研究代表者 |
田中 国義 (田中 國義) 福井医科大学, 医学部, 教授 (70144251)
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| 研究分担者 |
矢田 公 三重大学, 医学部, 教授 (80093152)
西川 政勝 三重大学, 医科部・附属病院, 講師 (30144257)
千葉 幸夫 福井医科大学, 医学部, 助教授 (30111959)
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| 研究期間 (年度) |
1999 – 2000
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| 研究課題ステータス |
完了 (2000年度)
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| 配分額 *注記 |
3,600千円 (直接経費: 3,600千円)
2000年度: 1,600千円 (直接経費: 1,600千円)
1999年度: 2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
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| キーワード | 血小板 / GpIIb / IIIa / GPIb / GPIIb / IIIa阻害剤 / GPIIB / IIIa 阻害剤 / 体外循環 / Flow cytometry / Glycoprotein Ib / Glycoprotein IIb / GMP-140 / PAC-1 / Aurintricarboxylic acid |
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| 研究概要 |
【方法】GPIIb/IIIa阻害剤としてFK633およびabciximabを、vWFとGPIbとの結合阻害薬としてaurintricarboxylic acid(ATA)、AjvW-2を、さらにProstaglandin E1をヒト血液を循環させた体外循環模擬回路内に投与し、血小板膜表面抗原(GPIb,GPIIb,PAC-1,P-selectin)、活性化血小板のAnnexin V陽性率、血小板microparticle、および血小板数の変化をモノクローナル抗体を用いて検討した。
【結果】1)血小板表面のGPIbはコントロール群で減少するが、その程度はGPIIb/IIIa阻害剤投与により有意に抑制された。しかしPGE1、ATAおよびAJvW-2投与群ではコントロール群と同様低下した。
2)PAC-I(活性化GPIIb/IIIa)、P-selectin、Annexin V陽性率および血小板microparticleはGPIIb/IIIa阻害剤およびPGE1投与によりコントロール群に比べ有意に低値を示したが、ATAおよびAJvW-2投与群ではコントロール群と同様に上昇した。
3)血小板数はGPIIb/IIIa阻害剤投与群およびPGE1投与群ではコントロール群に比べ有意に高く維持されたが、ATAおよびAJvW-2投与群ではコントロール群とほぼ同様の血小板減少がみられた。
【結論】体外循環による血小板活性化を抑制し、血小板数を維持するにはvWFとGPIbとの結合を阻害することよりもGPIIb/IIIa阻害剤でfibrinogen受容体の活性化を抑制することが効果的であることが判明した。
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