| 研究課題/領域番号 |
11671516
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
麻酔・蘇生学
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| 研究機関 | 横浜市立大学 |
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研究代表者 |
岡崎 薫 横浜市立大学, 医学部附属病院, 講師 (80160662)
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| 研究分担者 |
遠藤 正之 横浜市立大学, 医学部附属病院, 講師 (90244508)
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| 研究期間 (年度) |
1999 – 2001
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| 研究課題ステータス |
完了 (2001年度)
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| 配分額 *注記 |
3,600千円 (直接経費: 3,600千円)
2001年度: 600千円 (直接経費: 600千円)
2000年度: 800千円 (直接経費: 800千円)
1999年度: 2,200千円 (直接経費: 2,200千円)
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| キーワード | 二酸化炭素 / 高二酸化炭素症 / 低二酸化炭素症 / 低酸素症 / 冠血流量 / ATP感受性カリウムチャネル / 一酸化炭素 / 内皮依存症血管拡張作用 / 高二酸化炭素分圧 / 低酸素分圧 / 内皮依存性冠血管拡張作用 / 一酸化窒素 / 冠動脈内皮障害 / 低二酸化炭素分圧 / 内皮非依存性冠血管拡張作用 |
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| 研究概要 |
二酸化炭素の増加による冠動脈血流量の増加の機序と低酸素血症時の冠血流量増加の機序を解明し臨床的意義を知ることを目的として、モルモツト摘出心で検討した。潅流液の二酸化炭素を増加させると冠血液量の指標である潅流量が増加し二酸化炭素による冠血管の拡張が示唆された。低酸素にさらすと同様に潅流量が増加し低酸素による冠血管の拡張が示唆された。血管内皮細胞を除去すると、二酸化炭素による潅流量の増加はほとんどなくなり、低酸素による増加も有意に抑制された。冠血流の増加において内皮依存性の因子が主要な役割を果たしていることが解明された。内皮由来の血管拡張物質である一酸化窒素の合成阻害薬を投与した場合には二酸化炭素による潅流量の増加はほとんどなくなったが、低酸素による潅流量の増加は抑制されなかった。この結果は二酸化炭素による潅流量の増加には一酸化窒素合成の関与が大きいが、低酸素による潅流量の増加の機序はこればかりではないことを示している。一酸化窒素の合成阻害薬に加えATP感受性カリウムチャネルの抑制薬を投与すると二酸化炭素による灌流量の変化は全く見られなくなり、低酸素による灌流量の増加もほとんどなくなった。ATP感受性カリウムチャネルの抑制薬のみを投与では二酸化炭素、低酸素とも灌流量の有意な低下を引き起こさなかった。
これらのことから、二酸化炭素による潅流量の増加には一酸化窒素合成が大きく関与しておりさらにATP感受性カリウムチャネルがわずかに関与して機能するのに対し、低酸素症での潅流量の増加では一酸化窒素合成とATP感受性カリウムチャネルのどちらも強力に血流量を維持するという代償機構があることが解明された。この結果は低酸素というよりクリティカルな場面でより大きな代償機構があることを示唆するものと思われた。
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