| 研究課題/領域番号 |
11671718
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
耳鼻咽喉科学
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| 研究機関 | 産業医科大学 |
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研究代表者 |
吉田 雅文 産業医科大学, 医学部, 助教授 (00182783)
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| 研究期間 (年度) |
1999 – 2001
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| 研究課題ステータス |
完了 (2001年度)
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| 配分額 *注記 |
2,300千円 (直接経費: 2,300千円)
2001年度: 400千円 (直接経費: 400千円)
2000年度: 900千円 (直接経費: 900千円)
1999年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
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| キーワード | 音響性聴覚障害 / 外有毛細胞 / グルココルチコイド受容体拮抗剤 / 電位依存性運動能 / 電気刺激誘発耳音響放射 / 低周波音負荷 / 耳音響放射 / 機械-電気変換 / NI-TTS / NI-PTS |
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| 研究概要 |
モルモットを用いた動物実験で、音響による不可逆性聴覚障害(NI-PTS)の発生機序について検討を行い、以下の結論を得た。
(1)4kHZ純音を120dBSPL10分間の曝露により蝸牛神経複合活動電位(CAP)の域値は、曝露直後に約60dBの上昇を示した後回復するが、7日後では30dBの上昇を残した。CM電位歪成や歪成分耳音響放射の出力も、CAP域値と同様な変動を示した。一方、電気刺激誘発耳音響放射(EEOAE)の出力は曝露後のいずれの時期でも、何らの変化も示さなかった。これらの結果より、NI-PTSは可逆性聴覚障害(NI-TTS)と同様に、外有毛細胞の機械電気変換機能の障害により生じると考えられた。
(2)4kHZ純音を120dBSPLで10分間曝露した動物に、グルココルチコイド・レセプター拮抗剤であるRU38436を曝露当日および1,3日後に投与した。曝露後7日目に蝸牛神経複合活動電位(CAP)の閾値を浸促し、コントロールである生食投与群と比較検討した。その結果、5〜8kHzのCAP閾値がコントロール群に較べ有意に上昇していた。グルココルチコイドの働きを減弱することにより、音響曝露後の回復過程が阻害されると考えられ、ストレス等により音響受傷性が亢進することが示唆された。
(3)8kHzバンドノイズ103dBSPL30分間曝露前後において、12kHzの交流電気刺激により発生するEEOAEに低周波音を同時に負荷することにより生じる出力変調が、どのように変化するかを観察した。その結果、強大音曝露のEEOAE出力自体に及ぼす影響は軽微であったが、低周波負荷による出力変調の大きさは曝露後に約50%程度に減少した。強大音曝露により機械-電気変換機能が低下し、変調の大きさが減少したものと考えられた。
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