• 研究課題をさがす
  • 研究者をさがす
  • KAKENの使い方
  1. 前のページに戻る

ニフェジピン感受性ヒト歯肉由来培養線維芽細胞の細胞内情報伝達機構の解明

研究課題

研究課題/領域番号 11671885
研究種目

基盤研究(C)

配分区分補助金
応募区分一般
研究分野 病態科学系歯学(含放射線系歯学)
研究機関日本大学

研究代表者

松本 裕子  日本大学, 松戸歯学部, 助手 (50221594)

研究分担者 秋元 芳明  日本大学, 松戸歯学部, 助教授 (10147720)
藤井 彰  日本大学, 松戸歯学部, 教授 (70102564)
研究期間 (年度) 1999 – 2000
研究課題ステータス 完了 (2000年度)
配分額 *注記
2,900千円 (直接経費: 2,900千円)
2000年度: 1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
1999年度: 1,400千円 (直接経費: 1,400千円)
キーワードカルシウム拮抗薬 / ニフェジピン / 歯肉増殖症 / 歯肉培養線維芽細胞 / 蛋白リン酸化 / 細胞内pH / NSAID / 細胞内Ca濃度
研究概要

ニフェジピンによる歯肉増殖症の発症機序の解明を目的として、ニフェジピン感受性(NIFr)および非感受性(NIFn)歯肉培養線維芽細胞を用いて以下の事項について検討した。
1.蛋白リン酸化に及ぼすニフェジピンの影響
細胞にbradykinin、thapsigargin、IL-1α、ニフェジピンを作用させることにより、いかなる蛋白のリン酸化が促進されるか検討した。その結果、ニフェジピンによって特異的に増加する蛋白(35kDa)が認められた。さらに、NIFrおよびNIFn、いずれの細胞においても、anisomycin添加によりリン酸化p38が増加したが、NIFrに比較してNIFnの方がリン酸化p38の増加率は高かった。p38の細胞周期における進行抑制作用が報告されていることから、NIFrの細胞増殖において、p38が関与している可能性が示唆された。
2.細胞内pH(pHi)および細胞内Ca濃度([Ca^<2+>]i)における非ステロイド性抗炎症薬(NSAIDs)の影響
細胞刺激物質(bradykinin、histamine、thapsigargin、cyclopiazonic acid)やNSAIDsを細胞に作用させ、細胞内pHの変化を測定した。いずれの細胞刺激物質、NSAIDsを作用させた場合でも細胞内pHは低下する傾向が認められた。特にtenidapとdiclofenac Naは顕著なpHiの低下を引き起こした。また、thapsigarginによって引き起こされるCa influxに対するNSAIDsの影響を検討したところ、tenidapとmefenamic acidがCa influxを抑制する可能性が示唆された。pHiの変化と細胞増殖には密接な関係があることから、これらのNSAIDsが細胞増殖を抑制する可能性が示唆された。

報告書

(3件)
  • 2000 実績報告書   研究成果報告書概要
  • 1999 実績報告書

URL: 

公開日: 1999-04-01   更新日: 2016-04-21  

サービス概要 検索マニュアル よくある質問 お知らせ 利用規程 科研費による研究の帰属

Powered by NII kakenhi