| 研究概要 |
【目的ならびに方法】
長時間頭頸部悪性腫瘍手術では,手術経過に伴って著しい凝固亢進が生じることをすでに報告した。この凝固亢進の原因として,基礎疾患,軟組織損傷に伴う組織因子(TF)の血中遊離,直接的な血管内皮の損傷などが考えられるが,明らかでない。そこで凝固亢進の要因を知る目的で,顕微鏡下遊離皮弁移植による即時再建術を含む悪性腫瘍手術を対象として,凝固,侵襲,組織損傷,血管損傷,線溶マーカーとして,prothrombin fragment 1+2(F1+2),インターロイキン6(IL-6),TF,tissue factor pathway inhibitor(TFPI),トロンボモジュリン(TM),α2プラスミンインヒビター・プラスミン複合体(PAP),組織型プラスミノゲンアクチベーター(tPA)を用い,手術中から術後1,2日(1POD),2POD)までの推移を検討した。
【結果】
F1+2,IL-6,tPAは,手術経過に伴って増加し,麻酔終了時に最大となり,術後に低下したが,2PODにおいても高値を示し,F1+2との間にIL-6,tPAは強い相関関係を認めた。これに対して,TF,TFP),TM,PAPは手術中に明らかな変動を示さず,F1+2との間に相関性は認められなかった。
【考察】
侵襲程度を反映するとされるIL-6の推移は,F1+2と強い相関性を示したことから,侵襲に伴うインターロイキンが凝固亢進に関与していることが示唆された。また,PAPの変動は示されなかったものの明らかなtPAの増加が手術経過に伴って現れたことは,TMを放出するほどの血管損傷はないものの,長時間頭頸部手術では経時的あるいは創傷の拡大に伴って血管内皮への侵襲が加わっていることを表しており,凝固亢進に何らかの関与をしているものと考えられた。
一方,TF,TFPIが手術中に明らかな変動を示さなかったことから,これまで手術中の凝固亢進の原因として重要であるとされている軟組織あるいは損傷血管からのTFの血管内遊離が長時間頭頚部悪性腫瘍手術での凝固亢進の主因ではないと考えた。
|
