| 研究課題/領域番号 |
11672157
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 近畿大学 (2000)
東北大学 (1999) |
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研究代表者 |
益子 高 近畿大学, 薬学部, 教授 (30157200)
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| 研究分担者 |
榎本 武美 東北大学, 大学院・薬学研究科, 教授 (80107383)
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| 研究期間 (年度) |
1999 – 2000
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| 研究課題ステータス |
完了 (2000年度)
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| 配分額 *注記 |
3,500千円 (直接経費: 3,500千円)
2000年度: 1,400千円 (直接経費: 1,400千円)
1999年度: 2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
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| キーワード | CD98 / CD98hc / CD98lc / モノクローナル抗体 / EAACl / グルタミン酸受容体 / トロポミオシン / EAAC1 / モノクローナル抗体(mAB) / グルタミン酸トランスポーター / 細胞悪性化 |
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| 研究概要 |
由来組織を問わず全ての癌細胞で高発現するCD98シグナル伝達系の解明を目的として、CD98hc遺伝子導入細胞の樹立と性状解析を行った。
マウス線維芽細胞でCD98hcを過剰発現した結果、飽和密度上昇、軟寒天中コロニー形成及びヌードマウスでの腫瘍形成などの細胞悪性化現象が観察された。このCD98hcによる細胞悪性化にはCD98lcとの結合が必須であること、また、CD98hc細胞外領域の欠失により細胞悪性化が増強されることも明らかとなった。
その他にも以下の知見を得ることが出来た。
1)CD98hcとの結合が示唆されているグルタミン酸受容体EAAClを解析する過程で、欠失型EAAClを同定、クローン化した。
2)新規CD98lcを認識するモノクローナル抗体を作製し、このCD98lcがCD98hc同様、リンパ球活性化や細胞癌化に伴って発現増強することを見出した。
3)サンドイッチELISAを用いた隣接分子に対するモノクローナル抗体作製法を開発し、CD98隣接分子としてアクチン結合性のトロポミオシンを同定した。
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