| 研究課題/領域番号 |
11680717
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
発生生物学
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| 研究機関 | 東京工業大学 |
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研究代表者 |
立花 和則 東京工業大学, 大学院・生命理工学研究科, 助手 (60212031)
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| 研究期間 (年度) |
1999 – 2000
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| 研究課題ステータス |
完了 (2000年度)
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| 配分額 *注記 |
3,500千円 (直接経費: 3,500千円)
2000年度: 1,300千円 (直接経費: 1,300千円)
1999年度: 2,200千円 (直接経費: 2,200千円)
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| キーワード | 減数分裂 / 受精 / 卵成熟 / 賦活化 / Mos / MAP kinase / Map Kinase / 細胞周期 / MOS |
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| 研究概要 |
有性生殖を行う真核生物の生殖細胞にみられる減数分裂は2回の連続した分裂期により染色体数を体細胞の半分にした配偶子を作る過程である。この減数分裂のあいだに原がん遺伝子産物のMosが重要な役割を担っていることは脊椎動物で報告されていたが、無脊椎動物ではMosに当たるものが存在するのかどうかもこれまでには知られていなかった。
本研究では、分子細胞生物学的手法により、Mosのヒトデホモログの遺伝子のクローニング、活性のあ蛋白質の調製と、その卵内への微小注射により、ヒトデにおいてもMosが卵細胞の減数分裂過程で必須の役割を果たしていることを無脊椎動物でははじめて明らかにし、さらにMos-MAP kinaseカスケードが欠損するだけで、単為発生的な賦活化が起こり、幼生まで発生が進行することを見いだした。これは、これまでに直接的な証拠のほとんどないままに、後口動物で信じられていた受精後に卵内に放出されるカルシウムイオンが卵の賦活化のもっとも重要なシグナルであるということに強い疑問を提示する発見であり、カルシウムのシグナル系とMos-MAP kinaseカスケードの情報伝達系がどのように共役して、あるいは独立に卵の賦活化を引き起こしているかという重要な問題に解明の光をあてるものである。
今後は、この両情報伝達系が細胞増殖開始にどのように繋がっているのかを、情報伝達系の下流にあるシグナルを細胞増殖の制御因子の活性調節に変換する、いわばインターフェイスというべき分子を同定することが急務であるといえよう。
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