| 研究課題/領域番号 |
11694233
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医化学一般
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| 研究機関 | 広島大学 |
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研究代表者 |
五十嵐 和彦 広島大学, 医学部, 教授 (00250738)
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| 研究分担者 |
小林 聡 東北大学, 大学院・医学系研究科, 助手 (50292214)
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| 研究期間 (年度) |
2000
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| 研究課題ステータス |
完了 (2000年度)
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| 配分額 *注記 |
6,400千円 (直接経費: 6,400千円)
2000年度: 3,000千円 (直接経費: 3,000千円)
1999年度: 3,400千円 (直接経費: 3,400千円)
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| キーワード | LCR / クロマチン / 転写因子 / BTBドメイン / POZドメイン / ノックアウトマウス / インスレーター / 細胞分化 / Maf |
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| 研究概要 |
赤血球特異的に発現するグロビン遺伝子、ならびにB細胞特異的に発現する抗体遺伝子に焦点をしぼり、各遺伝子座領域のクロマチン構造の調節に関わる制御DNA配列(Locus Control Region;LCR)とその結合因子から形成される調節複合体の機能と実体を明らかにすることを目指した。
1.Bach結合因子の検索;BachファミリーのBTB領域は、他の蛋白質との相互作用を介してクロマチン構造の調節に関与する蛋白質複合体を形成すると考えられる。そこで候補因子を同定するために、酵母two hybrid法を用いてBach1のBTBドメインに結合する因子の検索を行った。その結果、細胞骨格関連因子などがBach1に結合することが予想さらた。このことは、LCRの機能が核における細胞骨格とも関連することを示唆する。
2.bach1およびbach2遺伝子破壊実験;ES細胞での遺伝子組み換え法を用いてbach1ならびにbach2遺伝子の破壊マウスを作出した。現在、その形質変化を検討中である。
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