| 研究課題/領域番号 |
11694274
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経・筋肉生理学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
福田 淳 大阪大学, 医学系研究科, 教授 (90028598)
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| 研究分担者 |
井上 徹 大阪大学, 医学系研究科, 助手 (60263282)
澤井 元 大阪大学, 医学系研究科, 助教授 (20202103)
渡部 眞三 (渡部 真三) 愛知県コロニー発達障害研究所, 主任研究員 (10093486)
三好 智満 大阪大学, 医学系研究科, 助手 (70314309)
佐々木 仁 大阪大学, 医学系研究科, 助手 (40104236)
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| 研究期間 (年度) |
1999 – 2001
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| 研究課題ステータス |
完了 (2001年度)
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| 配分額 *注記 |
19,740千円 (直接経費: 18,000千円、間接経費: 1,740千円)
2001年度: 7,540千円 (直接経費: 5,800千円、間接経費: 1,740千円)
2000年度: 5,800千円 (直接経費: 5,800千円)
1999年度: 6,400千円 (直接経費: 6,400千円)
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| キーワード | 視神経 / 再生 / 網膜 / 神経節細胞 / 軸索 / 受容野 / 機能評価 / 行動 |
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| 研究概要 |
1.神経栄養因子の眼球内投与によるネコ網膜神経節細胞の生存促進と軸索再生の促進効果(Watanabe et al.,2003):BDNF、CNTFとforskolinの眼球内注入によって、軸索切断後の神経節細胞の生存が著明に促進されるのみならず、末梢神経移植によって軸索再生した神経節細胞数が3倍以上に増加した。再生細胞数の増加はとくにβ細胞で顕著であった。2.視神経切断後のネコ網膜神経節細胞の視覚情報伝達機能(Takao et al.,2002):視神経切断後5日、14日でのネコ網膜神経節細胞の受容野特性を調べた結果、その殆どがY細胞、X細胞の反応特性を有していた。しかし、受容野中心部が縮小している細胞も多く観察された。3.Bc1-2過剰発現マウスにおける網膜神経節細胞の生存促進と軸索再生率の検討(Inoue et al.,2002):抗アポトーシス因子bc1-2遺伝子の強制発現マウスでは、野生型マウスに比べ、視神経切断後の網膜神経節細胞の生存率は増加したが、末梢神経移植による軸索再生率には変化がなかった。これは、従来のBc1-2が視神経軸索再生を促進する主張を否定するもので、従って、視神経軸索再生促進には、新たな因子の探索が不可欠であるということを示唆している。4.視神経断端への電気刺激による網膜神経節細胞の生存促進効果(Morimoto et al.,2002):ラット視神経の切断直後、その断端に単相矩形波(50μA、50μs、20Hz)の電気刺激を2時間加えた結果、1週間後の網膜神経節細胞の生存率が、行動学的解析(Sasaki et al.,1999):視神経切断端と上丘を末梢神経によって架橋移植した成熟ハムスターでは、オープン・フィールド、嫌悪性古典的条件づけ、回避性オペラント学習のいずれの行動課題においても、視覚刺激を手がかりとした行動変化が観察できた。6.ネコ網膜神経節細胞の変性・生存と軸索再生に関する英文総説(Watanabe and Fukuda,2002):これまでのわれわれの研究成果を中心に、ネコ網膜神経節細胞の視神経切断後の変性と末梢神経移植による生存・軸索再生とその促進法に関してレビューした。
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