| 研究課題/領域番号 |
11694283
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
矯正・小児・社会系歯学
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| 研究機関 | 徳島大学 |
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研究代表者 |
森山 啓司 徳島大学, 歯学部, 教授 (20262206)
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| 研究分担者 |
横関 雅彦 徳島大学, 歯学部・附属病院, 講師 (10314866)
日浦 賢治 徳島大学, 歯学部, 助教授 (20228696)
米田 俊之 大阪大学, 歯学部, 教授 (80142313)
大庭 康雄 徳島大学, 歯学部, 助手 (40294706)
三木 善樹 徳島大学, 歯学部, 助手 (50294707)
寺井 邦博 徳島大学, 歯学部, 助手 (10304536)
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| 研究期間 (年度) |
1999 – 2000
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| 研究課題ステータス |
完了 (2000年度)
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| 配分額 *注記 |
3,200千円 (直接経費: 3,200千円)
2000年度: 1,300千円 (直接経費: 1,300千円)
1999年度: 1,900千円 (直接経費: 1,900千円)
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| キーワード | osteoclast / osteocyte / Rho-GHI / sRANKL / M-CSF / cathepsin K / orthodontic tooth movement / Rho-GIII / 破骨細胞 / ポドゾーム / 細胞膜裏打ちタンパク質 / ビンキュリン / テンシン / コルタクチン / αーアクチニン / Rho |
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| 研究概要 |
顎顔面頭蓋の発育機構を解明する上で、破骨細胞系による骨吸収、骨芽細胞系による骨形成が極めて重要は役割を果たしていることが広く知られている。また、矯正臨床での歯牙の移動もこのメカニズムがバランスよく働くことによって円滑に行われている。しかし、この骨リモデリング調節を行う上での各細胞内の分子機構については未だ不明な点が多く残されている。
最近我々は、16日齢鶏胚頭頂骨の骨細胞より抽出した分子量18.5kdの蛋白質(以後18.5kd)が骨吸収抑制効果を示すことを報告した。また、18.5kdのN末のアミノ酸配列は、低分子量G蛋白質の一つであるRhoを不活性型に維持する働きをもつRho-GDIの一部と68%の相同性をもっていた。そこで、recombinant Rho蛋白質を作成しヒト破骨細胞形成系において検討したところ、破骨細胞形成に対しては有意差は認められなかったが、骨吸収活性を有意に抑制した。さらに、マイクロインジェクション法を用いた実験により、このメカニズムは破骨細胞がrecombinant Rho蛋白質を細胞内に取り込むことによることが示唆された。今後、破骨細胞の極性発現におけるRhoの役割及びRho-ODIの破骨細胞に対する影響、破骨細胞のチロシンリン酸化に及ぼす18.5kdの作用、さらには生理的に骨吸収を停止するメカニズムについて調べることは、骨のリモデリングのメカニズムを研究する上で大変重要であると考える。さらに、矯正治療における歯の移動時に、18.5kdあるいはその関連ペプチドを局所に投与することにより、生理的に固定歯を加強することが可能となり、矯正臨床における諸問題の解決につながるものと考える。
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