研究課題/領域番号 |
11694325
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
免疫学
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研究機関 | 関西医科大学 |
研究代表者 |
黒崎 知博 関西医科大学, 医学部, 教授 (50178125)
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研究分担者 |
井鍋 一則 関西医科大学, 医学部, 助手 (30309215)
石合 正道 関西医科大学, 医学部, 助手 (90298844)
前田 明人 関西医科大学, 医学部, 講師 (50298882)
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研究期間 (年度) |
1999 – 2001
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研究課題ステータス |
完了 (2001年度)
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配分額 *注記 |
6,900千円 (直接経費: 6,900千円)
2001年度: 2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
2000年度: 1,900千円 (直接経費: 1,900千円)
1999年度: 3,000千円 (直接経費: 3,000千円)
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キーワード | BCR / BLNK / Bam32 / PLC-γ2 / カルシウム |
研究概要 |
BCRシグナルの研究は、分子レベルの研究にとどまらず細胞レベル・個体レベルでの研究が互いに有機的に連関して研究を行う必要があり、又、これら有機的・学術的な研究なしには、国際的競争力を有しないと言っても過言ではない。本国際共同研究は、分子レベルは黒崎・Chanのチームが、細胞レベルは黒崎・Clarkのチームが、個体レベルはClark・Chanのチームというようにそれぞれの強力かつ相補的expertiseを基に、黒崎・ChanはBLNKの分子解析を、黒崎・ClarkはBam32というアダプター分子に的を絞って共同研究を行っている。 BLNKはSykによりチロシンリン酸化されるが、5ヶ所のリン酸化サイトが協調的に働いて始めて、PLC-γ2を結合し、活性化できるようになること。又、BLNKがGEM分画にリクルートされることが必須であるが、考えられているようなGrb2/Gadsに結合してはじめてリクルートするのではないことを明らかにすることができた。 Bam32のDT40欠損細胞を樹立し、その解析を行った結果、PLC-γ2/カルシウム経路の減弱が認められ、この経路のmodulationに必須であることを明らかにすることができた。
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