• 研究課題をさがす
  • 研究者をさがす
  • KAKENの使い方
  1. 前のページに戻る

トランスジェニック・マウスを用いた転写因子ヒトBach1の機能解析

研究課題

研究課題/領域番号 11770393
研究種目

奨励研究(A)

配分区分補助金
研究分野 小児科学
研究機関弘前大学

研究代表者

土岐 力  弘前大学, 医学部, 助手 (50195731)

研究期間 (年度) 1999 – 2000
研究課題ステータス 完了 (2000年度)
配分額 *注記
2,200千円 (直接経費: 2,200千円)
2000年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
1999年度: 1,200千円 (直接経費: 1,200千円)
キーワード赤血球造血 / 転写因子 / NF-E2 / Bach1
研究概要

【研究目的】
本研究の目的は、1.転写因子Bach1トランスジェニック・マウスを作製し、この因子の生体内での機能を明らかにするとともに、ダウン症にみられる一過性骨髄増殖性疾患や急性巨核芽球性白血病との関連について検索すること。2.発現調節可能な哺乳動物発現ベクターにBach1を組み込み、赤芽球/巨核球系細胞株に遺伝子導入し、表現型を検索することである。
【結果】
(1)全長型ヒトBach1 cDNAマウスGATA-1遺伝子由来のプロモーターをもった発現ベクター(IE3.9 int.polyAA)に組み込み、トランスジェニック・マウスを作成した。外来遺伝子の発現をmRNAレベルで確認することができた。現在、赤血球造血および、血小板産生におけるヒトBach1因子の影響を検索中である。
(2)テトラサイクリン制御・発現ベクターを、赤芽球系細胞株UT-7に導入し、ヒトBach1の発現を誘導を試みたが、残念ながら有意な発現制御がみとめられなかった。
(3)本研究の過程で、新規のBach1イソ・フォームを単離し、これが全長型ヒトBach1因子の細胞核への局在を誘導することを発見した。

報告書

(2件)
  • 2000 実績報告書
  • 1999 実績報告書
  • 研究成果

    (1件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (1件)

  • [文献書誌] Kanezaki R.,Toki T., et al.: "Transcription factor BACH1 is recruited to the nucleus by its novel alternative spliced isoform."Journal of biological chemistry. 276・10. 7278-7284 (2001)

    • 関連する報告書
      2000 実績報告書

URL: 

公開日: 1999-04-01   更新日: 2016-04-21  

サービス概要 検索マニュアル よくある質問 お知らせ 利用規程 科研費による研究の帰属

Powered by NII kakenhi