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団体糖尿病児の奇形発生の分子遺伝学的研究NODマウスにおける内臓逆位の検討

研究課題

研究課題/領域番号 11770619
研究種目

奨励研究(A)

配分区分補助金
研究分野 胎児・新生児医学
研究機関慶應義塾大学

研究代表者

小崎 里華  慶應義塾大学, 保健管理センター, 助手 (50234745)

研究期間 (年度) 1999 – 2000
研究課題ステータス 完了 (2000年度)
配分額 *注記
2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
2000年度: 900千円 (直接経費: 900千円)
1999年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
キーワード内臓逆位 / 内臓錯位 / 左右軸 / 団体糖尿病 / 遺伝子変異 / 催奇形因子 / 奇形 / 糖尿病 / 先天異常 / 固体糖尿病児 / NODマウス
研究概要

昨年度の研究で得られたマウスのゲノムDNAのZic3,Lefty1,Acvr2b遺伝子の構造解析の結果をもとに,それぞれの遺伝子の各エキソンおよびその隣接部を増幅するPCRプライマーを設計した。NODマウス,ICRマウスのゲノムDNAから増幅されたPCR産物の塩基配列をDNA自動シーケンサーを用いて決定し,NOD,ICR,C57BL/6マウスの各遺伝子の塩基配列の間に相違があるかどうか比較した。ICRは純系ではないので、100尾の集団における各遺伝子の変異の頻度を熱変性高速液体クロマトグラフィー法によって分析し、亜型アレルの頻度を決定した。またICR系統の一部はLefty1の5'末端発現調節配列内5箇所の単一塩基置換およびエキソン1内のプロリン→セリン(Pro2Ser)のアミノ酸置換(p=0.77)あるいはNodalのプロドメイン内のチロシン→ヒスチジンのアミノ酸置換(Tyr186His)を有していた(p=0.48)。最近、ラットで母体糖尿病の奇形発症と関連が指摘されている、マンガン依存性super oxide dismutatse遺伝子(Mn SOD)およびカタラーゼ遺伝子の多型と、表現型(=奇形発生)の関連についても検討したところ、NOD系統に特異的なアミノ酸置換を認められた。母体糖尿病の仔マウスにおける内臓逆位・内臓錯位の発症頻度について、NOD・ICR・C57BL/6J各系統の系統間の発症頻度の差をHnf3β・Lefty1・Nodal・SOD遺伝子配列の相違によって説明できる可能性が示唆された。

報告書

(2件)
  • 2000 実績報告書
  • 1999 実績報告書
  • 研究成果

    (2件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (2件)

  • [文献書誌] Maeyama K et al: "Mutation analysis of left-right axis determining genes in NOD and ICR Strains susceptible to maternal diabetes"Teratology. (印刷中).

    • 関連する報告書
      2000 実績報告書
  • [文献書誌] Kosaki R et al: "Mutation anaysis of Hnf 3 beta Smad 2,and Nodal in NOD mouse"American Journal of Human Genetics. 65(4). A2607 (1999)

    • 関連する報告書
      1999 実績報告書

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公開日: 1999-04-01   更新日: 2016-04-21  

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