| 研究課題/領域番号 |
11770624
|
|---|
| 研究種目 |
奨励研究(A)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 研究分野 |
内分泌学
|
|---|
| 研究機関 | 筑波大学 |
|---|
研究代表者 |
竹越 一博 筑波大学, 臨床医学系, 講師 (40261804)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
1999 – 2000
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2000年度)
|
| 配分額 *注記 |
2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
2000年度: 800千円 (直接経費: 800千円)
1999年度: 1,300千円 (直接経費: 1,300千円)
|
|---|
| キーワード | レプチン / カテコールアミン / 副腎髄質 / PKC / TH(チロシンヒドロキシラーゼ) / チロシンヒドロキシラーゼ |
|---|
| 研究概要 |
【目的】レプチンは、直接、副腎髄質のカテコールアミン(CA)分泌・合成を促進する(Takekoshi et al.BBRC 1999;261:426-31)(Takekoshi et al.Endocrinology;2001、142:290-292)。しかし、その作用にPKCが含まれるか不明である。【方法と結果】ブタ副腎髄質初代培養細胞を用いた。Leptin添加で(1)PKC活性は増加しEDTAでその増加は抑制された。(2)PKC isoformはCa^<2+>-dependentである(c)PKCが増加した。(3)PKC阻害剤とEDTAによりleptinによるCA合成酵素Tyrosine hydroxylase-酵素活性、-mRNA、-蛋白の増加は抑制された。(4)ERKとJNKが増加したが、P38MAPKは変化しなかった。(5)ERKとJNKの増加は、EDTAとPKC阻害剤で抑制された。(6)ゲルシフトアッセイで、AP-1活性は増加し、PKC阻害剤とEDTAで抑制された。
【結論】LeptinはPKC活性化を介して、カテコールアミン合成を起こす。
|
