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乳癌におけるTransforming growth factor βシグナルの異常に関する研究

研究課題

研究課題/領域番号 11770668
研究種目

奨励研究(A)

配分区分補助金
研究分野 外科学一般
研究機関福島県立医科大学

研究代表者

渡辺 隆紀  福島県立医科大学, 医学部, 助手 (30305362)

研究期間 (年度) 1999 – 2000
研究課題ステータス 完了 (2000年度)
配分額 *注記
2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
2000年度: 500千円 (直接経費: 500千円)
1999年度: 1,600千円 (直接経費: 1,600千円)
キーワード乳癌 / TGF-β / Smad / シグナル伝達
研究概要

Transforming growth factor β (TGF-β)は正常乳腺細胞に対しては増殖抑制に働くが、乳癌細胞では癌化の過程で増殖抑制効果からエスケープすることが知られている。また、TGF-βは乳癌細胞で多量にを分泌され、細胞外マトリックスの産生を増加させ浸潤、転移能を誘導していると考えられている。
しかし、なぜ正常乳腺細胞と癌細胞でTGF-βに対する反応性に差があるのかについては、いまだ不明な点が多い。
そこで、本研究では、正常乳腺細胞と癌細胞でのTGF-βに対する反応性の差異の原因を明らかにすることを目的とし、TGF-βレセプターおよびSmadファミリーに着目し、乳癌におけるこれらの因子の異常を検討した。乳癌手術検体からDNAを抽出し、TGF-β II型レセプター遺伝子、Smad2,3,4,6および7遺伝子の全コード領域について、点突然変異をPCR-single strand conformation polymorohism(SSCP)法、direct sequence法で検出した。
遺伝子異常は、TGF-β II型レセプター遺伝子、Smad4遺伝子にそれぞれ約8%、5%で検出された。また、Smad2、3、6、7遺伝子には多型は検出されたが、アミノ酸置換を伴うような点突然変異は検出されなかった。
また、Smad4蛋白質の発現を免疫組織学的に検討したところ、正常組織では発現を認めたが、癌組織では概ね発現が低下していた。以上のことより、乳癌細胞におけるTGF-β反応性低下には、TGF-β II型受容体およびSmad4の異常が関与しているものと推測する。

報告書

(2件)
  • 2000 実績報告書
  • 1999 実績報告書

URL: 

公開日: 1999-04-01   更新日: 2016-04-21  

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