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老化にともなう神経細胞死を運動は抑制できるか?

研究課題

研究課題/領域番号 11780059
研究種目

奨励研究(A)

配分区分補助金
研究分野 体育学
研究機関京都府立医科大学 (2000)
愛知県心身障害者コロニー発達障害研究所 (1999)

研究代表者

佐久間 邦弘  京都府立医科大学, 医学部, 助手 (60291176)

研究期間 (年度) 1999 – 2000
研究課題ステータス 完了 (2000年度)
配分額 *注記
2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
2000年度: 600千円 (直接経費: 600千円)
1999年度: 1,400千円 (直接経費: 1,400千円)
キーワード神経栄養因子 / 運動 / 脳 / 筋肉 / リン酸化
研究概要

一過性の運動が、脳内の神経栄養因子の受容体を活性化するかどうかについて調べた。Wistar系の雄ラット(6週齢)を用い、走運動は5m/分のスピードから開始し,5分毎に5m/分づつ漸増、20m/分になった時点から30分間の運動を行った(合計45分間)。運動終了後、30分,1,2,4,8,12,24時間後にラットの大脳、小脳、脊髄を摘出した。免疫沈降には組織サンプルを160-600μg使用し、TrkB、TrkCに対する抗体はそれぞれ0.5μg,1.0μg用いた。免疫沈降物を電気泳動した後にニトロセルロース膜に転写し、リン酸化チロシンを認識する抗体で神経栄養因子受容体の活性化の有無を調べた。その結果、大脳、小脳において運動1-12時間後までTrkB(BDNFとNT-4の受容体)のリン酸化が認められた。一方脊髄においては、運動後30分からすでにTrkBが活性化しており、運動後24時間が経過してもそのリン酸化が確認された。また大脳においてTrkC(NT-3の受容体)の活性化が、運動4,8,12時間後に確認された。小脳におけるTrkCの活性化は運動1-8時間後に認められたが、運動後の脊髄におけるTrkCのリン酸化はみられなかった。以上のことから、運動は神経栄養因子の受容体を活性化することで、脳内の神経細胞の生存・維持を促す可能性がある。加齢にともなう神経細胞の変性・脱落にも運動の効果が期待できるかもしれない。

報告書

(2件)
  • 2000 実績報告書
  • 1999 実績報告書
  • 研究成果

    (4件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (4件)

  • [文献書誌] Kunihiro Sakuma et al.: "Differential adaptation of growth and differentiation tactor 81 myostatin, tibroblast growth tactor"Biochimica et Biophysica Acta. 1497. 77-88 (2000)

    • 関連する報告書
      2000 実績報告書
  • [文献書誌] Kunihiro Sakuma: "The adaptive response of MyoD family protein in the overloaded, regenerating and denervated rat muscles"Biochimica et Biophysica Acta. 1428. 284-292 (1999)

    • 関連する報告書
      1999 実績報告書
  • [文献書誌] Kunihiro Sakuma: "Postnatal profiles of myogenic regulatory factors and the receptors of TGF-beta 2, LIF and IGF-I ..."Acta Neuropathologica. 99. 169-176 (2000)

    • 関連する報告書
      1999 実績報告書
  • [文献書誌] Kunihiro Sakuma: "The adaptive response of transforming growth factor - β2 and - βRII in the overloaded, regenerating ..."Acta Neuropathologica. 99. 177-185 (2000)

    • 関連する報告書
      1999 実績報告書

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公開日: 1999-04-01   更新日: 2016-04-21  

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