| 研究課題/領域番号 |
11834009
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究機関 | 徳島大学 |
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研究代表者 |
池原 敏孝 徳島大学, 医学部, 講師 (40111033)
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| 研究分担者 |
會沢 勝夫 東京医科大学, 医学部, 教授 (40074645)
木内 陽介 徳島大学, 工学部, 教授 (80035807)
山口 久雄 徳島大学, 医学部, 助教授 (90035436)
芳地 一 徳島大学, 医学部・附属病院, 助教授 (00219156)
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| 研究期間 (年度) |
1999 – 2000
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| 研究課題ステータス |
完了 (2000年度)
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| 配分額 *注記 |
3,600千円 (直接経費: 3,600千円)
2000年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
1999年度: 2,600千円 (直接経費: 2,600千円)
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| キーワード | 変動強磁界 / 極低周波正弦波磁界 / 細胞内Ca^<2+> / Ca^<2+>依存性K^+チャネル / 小胞体 / 赤外分光法 / クロマフィン細胞 / PC12細胞 / イノシトール3燐酸 / 誘導電流 / ブラディキニン / アセチルコリン / 変動磁界 / イノシトール3リン酸 / 神経伝達物質 / FT-IRスペクトル |
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| 研究概要 |
1.強い変動強磁界はHeLa細胞のCa^<2+>-依存性K^+チャネルを介する細胞内K^+流入を部分的に阻害した。高K^+培養液に置き換えた時、細胞内Ca^<2+>濃度は正常細胞の1.4倍に増加したが、この磁界曝露はこのCa^<2+>増加を完全に抑制した。磁界曝露にも関わらず、イオノマイシンの高K^+液への添加は、対照細胞のレベルにまで増加した。しかし、磁界によるK^+細胞内取込みはイオノマイシン添加によって回復しなかった。このK^+取込みの阻害は細胞表面の電気的性質の変化に関係していると考えられる。
2.上記と同じ強い変動磁界はクロマフィン細胞へのアセチルコリン、ブラディキニン(BK)、カフェイン、イオノマイシン、及びタプシガルギンの添加により誘導される一過性の細胞内Ca^<2+>増加を有意に阻害した。また、透過性を増大させた細胞へのイノシトール3燐酸(IP3)の添加は、細胞内Ca^<2+>濃度の一過性の増加を引き起こしたが、この増加は磁界曝露により抑制された。ブラディキニン誘導性の細胞内Ca^<2+>濃度増加は0.5時間の曝磁により阻害されるが、磁界の外で1時間置くとこのCa^<2+>増加が回復した。これらの結果はこの磁界曝露が細胞内小胞体からのCa^<2+>放出を阻害させるが、細胞膜BKレセプターへのBK結合およびIP3生成過程には影響を及ぼさないことが示された。
3.生きたHeLa細胞の膜蛋白質の構造における極低周波(ELF)正弦波磁界(50Hz,最大41.7-43.6ガウス)の影響を赤外分光法により測定した。1分間の磁界曝露はアミドIの吸収ピークを低波数域にシフト、またアミドIIの吸収を強く低下させ、さらに1600cm^<-1>付近の吸収を増加させた。これらの結果はELF磁界への曝露は可逆的にpeptide linkageのN-H inplane bending及びC-N stretching vibrationに影響を及ぼし、細胞膜蛋白質のalpha-helix及びbeta-sheetの二次構造を変化させることを示した。。
4.また、ELF磁界(60Hz,最大3mT)の曝露はNGFを添加した褐色細胞種由来PC12細胞の分化をさらに増強させた。
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