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末梢循環調節における新型電位依存性Ca^<2+>チャネルの役割の解明

研究課題

研究課題/領域番号 11877017
研究種目

萌芽的研究

配分区分補助金
研究分野 薬理学一般
研究機関九州大学

研究代表者

伊東 祐之  九州大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (80037506)

研究分担者 尾上 均  九州大学, 大学院・医学系研究科, 講師 (70221166)
井上 隆司  九州大学, 大学院・医学系研究科, 助教授 (30232573)
研究期間 (年度) 1999
研究課題ステータス 完了 (1999年度)
配分額 *注記
2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
1999年度: 2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
キーワードCa^<2+>チャネル / 高電位活性化型Ca^<2+>チャネル / 血圧 / 抵抗血管 / dihydropyridine / R型 / T型 / L型
研究概要

血管平滑筋の筋緊張に重要な役割を果たすCa^<2+>チャネルに関して、高電位活性化型(HVA)でnifedipine(DHP)感受性のL型、および低電位活性化型のT型の2種類の電位依存性Ca^<2+>チャネルの存在が知られている。一方、血圧の調節には抵抗血管、すなわち直径100μm以下の血管が重要な生理的役割を果たすと考えられるが、これまで微小血管(<100μm)平滑筋細胞におけるCa^<2+>チャネルの研究は殆どなされていない。そこで我々はモルモット腸間膜動脈の最終分岐部から直径100μm前後の血管を顕微鏡下に摘出し、血管平滑筋細胞を酵素的に単離した。単一血管平滑筋細胞に全細胞型パッチクランプ法を適用しCa^<2+>電流を記録した。このCa^<2+>電流の一部はnifedipineにより抑制されたが、大部分はnifedipine非感受性で、しかも高電位活性化型であった。さらに血管の直径が減少するにつれnifedipine非感受性高電位活性化型Ca^<2+>チャネルが高密度に発現した。このCa^<2+>チャネルの活性化のキネティクスは高電位活性化型のR型に、不活性型のキネティクスは低電位活性化型のT型に類似していた。既知のL,N,P/Q型Ca^<2+>チャネルの選択的阻害薬は、このnifedipine非感受性高電位活性化型Ca^<2+>電流に全く効果を示さず、電位依存性Ca^<2+>チャネルの非選択的阻害薬であるCd^<2+>及びNi^<2+>に対してはR型類似の反応を示した。一方、T型の阻害薬は部分的にしかこのCa^<2+>電流を抑制しなかった。またRT-PCR法によりR型Ca^<2+>チャネルのm-RNAは検出されなかった。これらの実験結果よりこのnifedipine非感受性高電位活性型Ca^<2+>チャネルはR型ともT型とも異なる新型のCa^<2+>チャネルと考えられた。

報告書

(1件)
  • 1999 実績報告書
  • 研究成果

    (1件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (1件)

  • [文献書誌] Hiromitsu Morita: "Predominant distribution of nifedipine-insensitive,high voltage-activated Ca^<2+> channels in the terminal mesenteric artery of guinea pig."Circulation Research. 85. 596-605 (1999)

    • 関連する報告書
      1999 実績報告書

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公開日: 1999-04-01   更新日: 2016-04-21  

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