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新規に固定した造血制御分子の作用機序およびその生体内意義

研究課題

研究課題/領域番号 11877169
研究種目

萌芽的研究

配分区分補助金
研究分野 血液内科学
研究機関大阪大学

研究代表者

冨山 佳昭  大阪大学, 医学系研究科, 助手 (80252667)

研究分担者 織谷 健司  大阪大学, 医学部・附属病院, 医員
研究期間 (年度) 1999
研究課題ステータス 完了 (1999年度)
配分額 *注記
1,900千円 (直接経費: 1,900千円)
1999年度: 1,900千円 (直接経費: 1,900千円)
キーワード新規造血抑制因子 / アディポネクチン / リミッチン / アポートシス
研究概要

本研究では、当教室で新たにクローニングしたアディポネクチンとBMS2.4細胞由来新規造血抑制分子、リミッチンの造血システムへの影響を解析した。
アディポネクチンは脂肪細胞にて特異的に産生される分泌蛋白でコレクチンファミリーに属していた。アディポネクチンは造血前駆細胞コロニー形成能に関して、CFU-GMおよびCFU-M形成を約50%抑制したが、BFU-EやCFU-Mixコロニー形成には抑制作用を認めなかった。さらに、各種細胞株への影響を検討したところ、THP1やM1など単球系の細胞株の増殖抑制が著名であり、その機序としてアポトーシスが関与していた。
一方、リミッチンはBMS2.4細胞よりcDNAライブラリーよりマウス白血病細胞株の増殖抑制を指標にexpression cloningにて単離した。Limitinは183個のアミノ酸からなる未知の糖蛋白で、interferon-α,βと約20%の相同性を有しており、preB細胞コロニーであるCFU-IL-7コロニー数を半減させるだけでなく長期骨髄培養でのBリンパ球産生を完全に抑制した。一方、CFU-GMやBFU-Eコロニー形成能はLimitinにて影響を受けなかった。以上より、Limitinは主にBリンパ球前駆細胞増殖を抑制すると考えられる。
今後、これらの新規造血抑制因子のin vivoでの作用を解析する予定である。

報告書

(1件)
  • 1999 実績報告書
  • 研究成果

    (3件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (3件)

  • [文献書誌] Oritani K.,Tomiyama Y.et al.: "Both Stat3-activation and Stat3-independent BCL2 downregulation are important for interleukin-6-induced apoptosis of 1A9-M cells"Blood. 93. 1346-1354 (1999)

    • 関連する報告書
      1999 実績報告書
  • [文献書誌] Kashiwagi H.,Tomiyama Y.et al.: "A mutation in the extracellular cysteine-rich repeat region of the β3 subunit activates integrins αIIbβ3 and αvβ3"Blood. 93. 2559-2568 (1999)

    • 関連する報告書
      1999 実績報告書
  • [文献書誌] Aoyama K.,Oritani K.,Tomiyama Y.,et al.: "Stromal cell CD9 regulates differentiation of hematopoietic stem/progenitor cells"Blood. 93. 2586-2594 (1999)

    • 関連する報告書
      1999 実績報告書

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公開日: 1999-04-01   更新日: 2016-04-21  

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