| 研究課題/領域番号 |
11877319
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| 研究種目 |
萌芽的研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
形態系基礎歯科学
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| 研究機関 | 長崎大学 (2000)
九州大学 (1999) |
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研究代表者 |
中山 浩次 長崎大学, 歯学部, 教授 (80150473)
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| 研究分担者 |
小野 眞弓 九州大学, 大学院・医学系研究科, 講師 (80128347)
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| 研究期間 (年度) |
1999 – 2000
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| 研究課題ステータス |
完了 (2000年度)
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| 配分額 *注記 |
800千円 (直接経費: 800千円)
2000年度: 800千円 (直接経費: 800千円)
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| キーワード | 歯周病 / ポルフィロモナス・ジンジバリス / へモグロビン結合タンパク質 / アテローマ性硬化症 / 血小板凝集 / ポルフィロモナス ジンジパリス / ヘモグロビン結合タンパク質 / 血管新生 |
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| 研究概要 |
私たちの研究グループは現在までに本菌のプロテアーゼ遺伝子を中心とした多種類の変異株を作製している。各種の変異株について血小板凝集活性を検討したところ、以下の結果が得られた。(1)HimA線毛は本活性とは無関係である。(2)アルギニン特異的プロテアーゼ遺伝子(rgpA.rgpB)、リジン特異的プロテアーゼ遺伝子(kgp)、血球凝集素遺伝子(hagA)についてのいくつかの変異株ではまったく血小板凝集活性を示さないものがあった。一方、野生株のもつ血小板凝集活性は本菌の産生分泌する主要なプロテアーゼであるアルギニン特異的プロテアーゼやリジン特異的プロテアーゼに対する阻害剤(leupeptinやTLCK)では阻害を受けないことや、トロンビンの特異的阻害剤であるhirudinでも抑制されないことがわかった。上述の遺伝子群はプロテアーゼドメイン以外のドメインタンパクとして付着因子タンパク(アドへジン)をコードしていることから、現在までの結果を総合するとアドへジンドメインタンパクが血小板凝集活性には重要な働きをしていることが示唆された。
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