| 研究課題/領域番号 |
11J00497
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| 研究種目 |
特別研究員奨励費
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 国内 |
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| 研究分野 |
細胞生物学
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| 研究機関 | 筑波大学 |
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研究代表者 |
鈴木 篤史 筑波大学, 大学院人間総合科学研究科, 特別研究員(DC1)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
1,900千円 (直接経費: 1,900千円)
2013年度: 600千円 (直接経費: 600千円)
2012年度: 600千円 (直接経費: 600千円)
2011年度: 700千円 (直接経費: 700千円)
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| キーワード | 神経細胞 / 神経突起 / リン脂質 / フリップ・フロップ / ホスファチジルエタノールアミン |
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| 研究概要 |
神経細胞は特徴的な神経突起を持つ。この神経突起の形態形成が正確に制御されることは、精密な神経ネットワーク形成に必須である。本研究は、神経細胞の形態形成において重要な「細胞膜輸送」と「細胞骨格系の再構築」がどのように協調し、神経細胞の形態変化を適切に制御しているのか、その分子機構を解明するために、細胞膜リン脂質ボスファチジルエタノールアミン(PE)に着目し、PEの合成、輸送、および挙動(フリップ・フロップ運動)による神経細胞の形態形成制御機構を解析している。昨年度までに私は、PEの合成が神経突起伸長に重要であることを示した。また、細胞膜脂質二重層中の内層に主に存在するPEが神経突起伸長時の成長円錐で外層に露出し、アクチン細胞骨格系の再構築に重要な低分子量G蛋白質Rhoファミリーの活性を制御していることを示した。さらに、成長円錐でのPEのフリップ・フロップ運動を制御する可能性がある候補遺伝子を同定し、神経突起伸長に関与することを明らかにした。これらをふまえ今年度は、1. どのような分子機構によって、PEのフリップ・フロップ運動が制御されるのか、その上流の分子メカニズムの探索、2. In vivoにおけるPEの合成、およびフリップ・フロップ運動の神経突起伸長への関与を検討した。
1. ネトリンやBDNFといった上流因子によって、PEのフリップ・フロップ運動が制御されていることを見出した。
2. 子宮内電気穿孔法によって、PEの合成酵素やフリップ・フロップ運動を制御する因子をin vivoにおいて制御したところ、神経突起伸長を正に制御していることを見出した。
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| 今後の研究の推進方策 |
(抄録なし)
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