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神経細胞形態形成における細胞膜輸送と細胞骨格系とのクロストーク機構の解明

研究課題

研究課題/領域番号 11J00497
研究種目

特別研究員奨励費

配分区分補助金
応募区分国内
研究分野 細胞生物学
研究機関筑波大学

研究代表者

鈴木 篤史  筑波大学, 大学院人間総合科学研究科, 特別研究員(DC1)

研究期間 (年度) 2011 – 2014-03-31
研究課題ステータス 完了 (2013年度)
配分額 *注記
1,900千円 (直接経費: 1,900千円)
2013年度: 600千円 (直接経費: 600千円)
2012年度: 600千円 (直接経費: 600千円)
2011年度: 700千円 (直接経費: 700千円)
キーワード神経細胞 / 神経突起 / リン脂質 / フリップ・フロップ / ホスファチジルエタノールアミン
研究概要

神経細胞は特徴的な神経突起を持つ。この神経突起の形態形成が正確に制御されることは、精密な神経ネットワーク形成に必須である。本研究は、神経細胞の形態形成において重要な「細胞膜輸送」と「細胞骨格系の再構築」がどのように協調し、神経細胞の形態変化を適切に制御しているのか、その分子機構を解明するために、細胞膜リン脂質ボスファチジルエタノールアミン(PE)に着目し、PEの合成、輸送、および挙動(フリップ・フロップ運動)による神経細胞の形態形成制御機構を解析している。昨年度までに私は、PEの合成が神経突起伸長に重要であることを示した。また、細胞膜脂質二重層中の内層に主に存在するPEが神経突起伸長時の成長円錐で外層に露出し、アクチン細胞骨格系の再構築に重要な低分子量G蛋白質Rhoファミリーの活性を制御していることを示した。さらに、成長円錐でのPEのフリップ・フロップ運動を制御する可能性がある候補遺伝子を同定し、神経突起伸長に関与することを明らかにした。これらをふまえ今年度は、1. どのような分子機構によって、PEのフリップ・フロップ運動が制御されるのか、その上流の分子メカニズムの探索、2. In vivoにおけるPEの合成、およびフリップ・フロップ運動の神経突起伸長への関与を検討した。
1. ネトリンやBDNFといった上流因子によって、PEのフリップ・フロップ運動が制御されていることを見出した。
2. 子宮内電気穿孔法によって、PEの合成酵素やフリップ・フロップ運動を制御する因子をin vivoにおいて制御したところ、神経突起伸長を正に制御していることを見出した。

今後の研究の推進方策

(抄録なし)

報告書

(3件)
  • 2013 実績報告書
  • 2012 実績報告書
  • 2011 実績報告書
  • 研究成果

    (2件)

すべて 2013 2012

すべて 雑誌論文 (1件) (うち査読あり 1件) 学会発表 (1件)

  • [雑誌論文] NMDA Receptor-Mediated PIP5K Activation to Produce PI(4,5)P_2 Is Essential for AMPA Receptor Endocytosis during LTD2012

    • 著者名/発表者名
      Takamitsu Unoki
    • 雑誌名

      Neuron

      巻: 73 号: 1 ページ: 135-148

    • DOI

      10.1016/j.neuron.2011.09.034

    • 関連する報告書
      2011 実績報告書
    • 査読あり
  • [学会発表] 神経突起伸展における細胞膜・細胞骨格系のクロストーク機構2013

    • 著者名/発表者名
      鈴木 篤史
    • 学会等名
      新学術領域研究「血管・神経ワイアリングに相互依存性の成立機構」第4回班会議
    • 発表場所
      ホテル阪急エキスポパーク(大阪府吹田市)
    • 年月日
      2013-08-27
    • 関連する報告書
      2013 実績報告書

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公開日: 2011-12-12   更新日: 2024-03-26  

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