| 研究課題/領域番号 |
11J09457
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| 研究種目 |
特別研究員奨励費
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 国内 |
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| 研究分野 |
細胞生物学
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
李 春 名古屋大学, 大学院・理学研究科, 特別研究員(PD)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
1,300千円 (直接経費: 1,300千円)
2012年度: 600千円 (直接経費: 600千円)
2011年度: 700千円 (直接経費: 700千円)
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| キーワード | 線虫C.elegans / 神経軸索再生 / svh-2遺伝子発現誘導 / SVH-4 / 線虫C. elegans / 増殖因子様蛋白質SVH-1 / チロシンキナーゼレセプターSVH-2 / 神経再生 / JNK MAPK経路 |
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| 研究概要 |
軸索再生機構は種を越えて保存されており、モデル動物である線虫C.elegansにおいても軸索再生が起きることが報告されている。これまでの研究から、増殖因子であるSVH-1と受容体であるSVH-2は線虫の軸索再生に必要であり、svh-2遺伝子はレーザー切断によりその発現が誘導されることが分かっている。しかし、軸索切断によるsvh-2遺伝子の発現誘導機構については分かってない。そこで、本研究では軸索切断によるsvh-2遺伝子発現を誘導する転写因子の同定を行うことにより、線虫をモデル動物としたSVH-1-SVH-2シグナ経路による神経軸索再生機構を明らかにすることを目的とする。
svh-2遺伝子のプロモーターにはE-box様の結合配列が存在することから、そのE-box様配列に結合し軸索再生に関与する転写因子を探索した結果、SVH-4が同定された。svh-4欠損変異体を用いた解析から、SVH-4は神経軸索再生において細胞自律的に機能することが明らかになった。また、SVH-4はSVH-2の上流かつ同一経路で機能していることも明らかになった。さらに、svh-4欠損変異体では、svh-2遺伝子の発現誘導が起きないことも明らかになった。したがって、SVH-4はsvh-2遺伝子発現を誘導する転写因子として機能することが示唆された。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
これまでの解析から、SVH-4が5Mか2遺伝子発現を誘導する転写因子として機能する可能性が示唆されたので、おおむね順調に進展している。
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| 今後の研究の推進方策 |
これまでの解析から、SVH-4がsvh-2遺伝子発現を誘導する転写因子として機能する可能性が示唆された。そこで、今後、SVH-4がsvh-2遺伝子発現を誘導する仕組みについて検討する。
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