| 研究課題/領域番号 |
12052222
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| 研究種目 |
特定領域研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 審査区分 |
生物系
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
奥野 哲郎 京都大学, 大学院農学研究科, 教授 (00221151)
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| 研究分担者 |
渡辺 雄一郎 東京大学, 大学院・総合文化研究科, 助教授 (60183125)
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| 研究期間 (年度) |
2000 – 2005
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| 研究課題ステータス |
完了 (2005年度)
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| 配分額 *注記 |
62,300千円 (直接経費: 62,300千円)
2004年度: 10,400千円 (直接経費: 10,400千円)
2003年度: 11,500千円 (直接経費: 11,500千円)
2002年度: 13,000千円 (直接経費: 13,000千円)
2001年度: 13,800千円 (直接経費: 13,800千円)
2000年度: 13,600千円 (直接経費: 13,600千円)
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| キーワード | ウイルス / RNAサイレンシング / RNAi / RNA複製酵素 / 弱毒ウイルス / miRNA / アラビドプシス / Dicer / 植物RNAウイルス / サイレンシングプレッサー / サイレンシングサプレッサー / 干渉作用 / 複製酵素 / 細胞間移行 / ウイルス誘導RNAサイレンシング / 原形質連絡 / 移行タンパク質 / トバモウイルス / RNA複製 / ジーンサイレンシング / 抵抗性 / 過敏感反応 |
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| 研究概要 |
研究代表者は、Red clover necrotic mosaic virus(RCNMV)の遺伝子発現制御に関わるウイルス因子とその機構を明らかにするとともに、RCNMVのRNAサイレンシング抑制機構がこれまで知られていない新たなものであることを明らかにした。すなわち、RCNMVによるRNAサイレンシング抑制には複製酵素タンパク質成分(p27とp88)と複製酵素成分と複合体を作れる可能性のあるウイルスRNAの存在が必要であることを示した。また、Dicer様タンパク質(DCL1)に変異を持つアラビドプシスでRCNMVが効率よく複製できないことから、RCNMVはDCL1を複製に必要な宿主因子として利用し、その結果RNAサイレンシングを抑制するというモデルを提唱した。このことはウイルスRNA複製とRNAi抑制のリンクを示唆し、RNA合成装置とRNAサイレンシング装置の分子ネットワークの解明に道を開くものと考える。
研究分担者は、タバコモザイクウイルスの感染が多くのmiRNAの蓄積を増大させることに着目し、弱毒ウイルスの作出と作用機構の解明研究の一環として、生物の発生・分化制御に関わるmiRNAのbiogenesisをアラビドプシスのmiRNAの一つであるmiR163を用いて研究した。その結果、miR163の成熟過程は三段階から成り、第一段階と第二段階のRNA切断にはDCL1が重要な働きをすることを明らかにした。また、植物ウイルスの感染での干渉現象をシロイヌナズナの系で再現させ、PTGSがおこらない株、サリチル酸の分解酵素を発現する株でも干渉作用が起こることを示した。
TMVがコードする移行タンパク質(MP)が原形質連絡に局在する性質を利用して、原形質連絡タンパク質としてgermin like protein、ポリガラクツロナーゼβサブユニットタンパク質を見いだした。
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