| 研究課題/領域番号 |
12138204
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| 研究種目 |
特定領域研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 審査区分 |
生物系
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| 研究機関 | 名古屋大学 (2003)
三重大学 (2000-2002) |
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研究代表者 |
服部 束穂 名古屋大学, 生物機能開発利用研究センター, 教授 (10164865)
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| 研究分担者 |
加賀屋 安章 三重大学, 生命科学研究支援センター, 助手 (20335152)
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| 研究期間 (年度) |
2000 – 2003
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| 研究課題ステータス |
完了 (2003年度)
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| 配分額 *注記 |
51,000千円 (直接経費: 51,000千円)
2003年度: 17,000千円 (直接経費: 17,000千円)
2002年度: 17,000千円 (直接経費: 17,000千円)
2001年度: 17,000千円 (直接経費: 17,000千円)
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| キーワード | シロイヌナズナ / アブシジン酸(ABA) / FUSCA3(FUS3) / ABI3 / LEC1 / 2Sアルブミン / 12Sグロブリン / マイクロアレイ / アブシジン酸 / TRAB1 / イネ / FUS3 / 種子成熟 / クロマチン / ABA / 貯蔵タンパク質 / シグナル伝達 / リン酸化 / 免疫沈降 / GFP |
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| 研究概要 |
本研究では、胚成熟プログラムを支配する転写制御因子VP1/ABI3、FUS3、LEC1およびABA応答性エレメント結合タンパク質TRAB1の機能解析をすすめることにより、貯蔵タンパク質の種子特異的蓄積に関わる情報の統合化メカニズムの解明を試みた。
人為誘導系(dexまたはest)を用いてFUS3およびABI3をそれぞれ異所誘導し、貯蔵タンパク質遺伝子誘導の詳細なキネティクスを解析した結果、Cruciferin C(CRC)のFUS3による誘導は、ABI3によるそれよりも有意に遅れて起こることから、FUS3によって発現が誘導される制御因子(おそらく転写因子)の合成がCRC誘導に必要とされるものと考えられた。さらに、マイクロアレイ解析によりこのような中間制御因子の候補bZIP67を同定し、実際にこの転写因子がCRCプロモーターを活性化し得ることを明らかにした。
LEC1を異所誘導するトランスジェニック植物を用いた解析によりCRCおよびAt2S3はLEC1により異所誘導を受けることが明らかとなった。さらに、LEC1の異所誘導によってABI3およびFUS3の発現が誘導されることがわかった。また実際、成熟過程の種子におけるFUS3およびABI3の発現はLEC1変異体において顕著に低下していた。これらの結果から、CRCの制御に関して、LEC1→FUS3/ABI3→bZIP67という転写因子カスケードが明らかとなった。
ABA情報を転写活性化へ結びつける転写因子であるABRE結合性bZIP転写因子TRAB1はABA依存的リン酸化によって制御されていることを明らかにした。さらに、このTRAB1のABA依存的リン酸化を担うプロテインキナーゼとしてSnRK2ファミリーメンバーがSAPK8〜10を同定した。
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