| 研究課題/領域番号 |
12470315
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
麻酔・蘇生学
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| 研究機関 | 千葉大学 |
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研究代表者 |
山本 達郎 千葉大学, 大学院・医学研究院, 講師 (20200818)
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| 研究分担者 |
青江 知彦 千葉大学, 大学院・医学研究院, 助教授 (90311612)
田口 奈津子 千葉大学, 医学部・附属病院, 助手 (80282474)
坂下 美彦 千葉大学, 医学部・附属病院, 助手 (30312937)
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| 研究期間 (年度) |
2000 – 2002
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| 研究課題ステータス |
完了 (2002年度)
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| 配分額 *注記 |
16,900千円 (直接経費: 16,900千円)
2002年度: 1,200千円 (直接経費: 1,200千円)
2001年度: 1,300千円 (直接経費: 1,300千円)
2000年度: 14,400千円 (直接経費: 14,400千円)
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| キーワード | Orexin-A / Orexin-1受容体 / NAALADase / 神経因性疼痛 / Mechanical allodynia / 脊髄 / 後根神経節 / orexin-A / orexin-1受容体 / mechanical allodynia / 2-PMPA / ZJ11 / ZJ17 / partial sciatic nerve injury / nociceptin / pre-emptive analgesia / Fos蛋白 / 摘出脊髄 |
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| 研究概要 |
最初に今まで知られていなかったり、また注目されていなかった脊髄における神経伝達物質に焦点を当て、脊髄侵害刺激伝達における役割を検討した。その中で、特にneuropathic pain治療の効果が見込まれる神経伝達物質に関して、neuropathic painの動物実験モデルを用いて検討を行った。これらの神経伝達物質には、nociceptin・pituitary adenylate cyclase activating polypeptide(PACAP)・N-acetyl-aspartic-glutamate(NAAG)・orexinなどが含まれる。これらの神経伝達物質はいずれも侵害刺激伝達に関与していることが確認された。このうちNAAGに関しては、NAAG自体が侵害刺激を伝達し、その分解酵素を阻害することにより鎮痛効果が得られることが解った。他の物質は、侵害刺激伝達を調節することによりその物質自体が鎮痛効果を有することが解った。特にnociceptin・NAAG・orexinに関してはneuropathic painモデルを用いた検討まで進み、その有効性を確認することが出来た。Nociceptinに関するデータはすでに出版済みであるが、NAAG・orexinに関する成果は、現在投稿準備中である。
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