| 研究課題/領域番号 |
12470369
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 大阪医科大学 |
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研究代表者 |
池田 恒彦 大阪医科大学, 医学部, 教授 (70222891)
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| 研究分担者 |
佐藤 文平 大阪医科大学, 医学部, 講師 (10183386)
木下 茂 京都府立医科大学, 医学部, 教授 (30116024)
外園 千恵 京都府立医科大学, 医学部, 講師 (30216585)
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| 研究期間 (年度) |
2000 – 2002
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| 研究課題ステータス |
完了 (2002年度)
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| 配分額 *注記 |
14,400千円 (直接経費: 14,400千円)
2002年度: 3,400千円 (直接経費: 3,400千円)
2001年度: 3,400千円 (直接経費: 3,400千円)
2000年度: 7,600千円 (直接経費: 7,600千円)
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| キーワード | ミュラー細胞 / 神経栄養因子 / 神経栄養因子受容体 / Nerve growth factor / Brain-derived neurotrophic factor / Neurotrophin-3 / 増殖糖尿病網膜症 / 網膜虚血 |
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| 研究概要 |
特発性黄斑円孔は硝子体牽引による機械的作用の他に,中心窩ミュラー細胞のアポトーシスが関与している可能性が示唆されるデーターが得られた。特発性黄斑円孔の硝子体中にはセリンプロテアーゼの一種であるキマーゼおよびトリプターゼ活性が上昇しており,キマーゼは未分化な細胞に対してアポトーシス作用を有している。培養ミュラー細胞をhFGFで未分化な状態にしたうえで,キマーゼを作用させると,培養細胞中にTunnel陽性細胞が増加した。またキマーゼの添加により細胞増殖が抑制された。サル眼の硝子体中にキマーゼを注入すると中心窩のミュラー細胞にアポトーシスが見られた。中心窩ミュラー細胞は未分化な幹細胞様の作用を有している可能性があり,今後黄斑円孔の発症をアポトーシス抑制という観点から予防できる可能性が示唆された。
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