| 研究課題/領域番号 |
12470376
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
形成外科学
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
秦 維郎 東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 教授 (90164839)
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| 研究分担者 |
平島 光臣 香川医科大学, 医学部, 教授 (70109700)
佐藤 貴浩 東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 講師 (30235361)
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| 研究期間 (年度) |
2000 – 2001
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| 研究課題ステータス |
完了 (2001年度)
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| 配分額 *注記 |
14,800千円 (直接経費: 14,800千円)
2001年度: 3,000千円 (直接経費: 3,000千円)
2000年度: 11,800千円 (直接経費: 11,800千円)
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| キーワード | ガレクチン / エカレクチン / ケロイド / 肥厚性瘢痕 / 線維芽細胞 / サイトカイン |
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| 研究概要 |
創傷治癒過程におけるケロイドならびに肥厚性瘢痕形成は外科分野において重大な問題である。最近、創傷治癒や肥厚性瘢痕組織において各種サイトカインの重要性も報告されているが、未だ我々の理解は不十分である。さて、我々はT細胞が抗原刺激により産生・遊離する好酸球遊走因子(エカレクチン)のクローニングに成功した。エカレクチンはガレクチンの一種で、ガレクチン9と同一であることを明らかにした。ガレクチンは細胞-細胞、細胞-細胞外マトリックス間の接着因子として作用するがよく知られている。我々のガレクチン9も皮膚組織において細胞-細胞、細胞-細胞外マトリックス間の接着因子として機能すると予想される。ケロイド及び肥厚性瘢痕組織におけるガレクチン9の機能や動態を検討することで、それらの予防ないし予知の可能性を探索する基礎を作ることが本研究の主目的である。我々は12年度において、ガレクチン9をはじめとするすべてのヒトガレクチン蛋白の作製とポリクロ抗体をすべて作製した。13年度において、ガレクチン9定量のため、モノクロ抗体やヤギ抗ガレクチン9抗体を作製、現在ELISA法を開発中である。ヒトケロイド及び肥厚性瘢痕組織におけるガレクチン9の動態を免疫組識学的に検討し、ケロイドにおいては正常皮膚に比して幼若な線維芽細胞の増加がみられ、線維芽細胞や病変部の表皮細胞において強く発現していること、肥厚性瘢痕もケロイドと同様な反応がみられるが、陽性細胞教や染色濃度においてケロイドよりも少なかった。現在、線維芽細胞や表皮細胞におけるガレクチン9発現機構の解明を行っている。線維芽細胞におけるガレクチン9発現はインターフェロンガンマによって増強されるが、遊離は見られないことから、ガレクチン9の産生機構と遊離機構は異なることが明らかにされた。さらに、刺激された線維芽細胞には好酸球が特異的に接着すること、その接着はラクトースやガレクチン9抗体により抑制され、'ガレクチン9が選択的な好酸球接着に関与することが予想された。
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