| 研究課題/領域番号 |
12640633
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
植物生理
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
前田 ミネ子 大阪大学, 大学院・理学研究科, 助教授 (70029700)
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| 研究期間 (年度) |
2000 – 2001
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| 研究課題ステータス |
完了 (2001年度)
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| 配分額 *注記 |
3,500千円 (直接経費: 3,500千円)
2001年度: 1,300千円 (直接経費: 1,300千円)
2000年度: 2,200千円 (直接経費: 2,200千円)
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| キーワード | 細胞性粘菌 / MAPキナーゼ / ERK2 / シグナル分子 / シグナル伝達 / 多細胞体 / 脂溶性分子 / DIF / 細胞間コミュニケーション / DIF-1 / DIF合成不能変異体 / 低分子化合物 / 疎水性分子 |
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| 研究概要 |
多細胞生物は細胞間シグナル物質を介するさまざまな相互作用を発達させてきた。この相互作用に関与する物質を明らかにし、作用機構を明らかにすることは生物学上の重要課題である細胞性粘菌のプロテインキナーゼERK2(Extracellular Signal Regulated Kinase2)を欠損する突然変異体は、多細胞体を形することができず、細胞の分化も起こらない。しかしながら、野生型細胞と混合するとキメラ生物を形成し、正常な細胞分化を行うことができる。この事実に基づき、野生型細胞がERK2欠損株を救済する物質を分泌しているかどうかを調べ、分子量3000以下の拡散性の物質が活性をもつことをつきとめた(Maeda ＆ Kuwayama,2000)。既知の低分子化合物・DIF-1(柄細胞誘導活性をもつアルキルフェノン)にも同様の活性があることを明らかにした(Kuwayama et al.,2000)。ところが、最近作製されたDIF合成不能変異株(HM1030)にも同様の活性が認められた。野生型およびHM1030株の分泌物質中の脂溶性の低分子画分をHPLCにより解析した結果、両者ともにERK2欠損株の多細胞体形成を誘導する新規活性分子を分泌することを明らかにし、ESI-MSにより分子量が249.9であることを突き止めた。
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