| 研究課題/領域番号 |
12660301
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
応用分子細胞生物学
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| 研究機関 | 島根大学 |
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研究代表者 |
川向 誠 島根大学, 生物資源科学部, 教授 (70186138)
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| 研究期間 (年度) |
2000 – 2001
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| 研究課題ステータス |
完了 (2001年度)
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| 配分額 *注記 |
3,600千円 (直接経費: 3,600千円)
2001年度: 1,400千円 (直接経費: 1,400千円)
2000年度: 2,200千円 (直接経費: 2,200千円)
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| キーワード | 分裂酵母 / sla1 / 細胞周期 / 有性生殖 / Ras / Sla1 |
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| 研究概要 |
分裂酵母のRasはフェロモンの情報伝達系に関与し、ras1欠失株は有性生殖不能になる。本研究では、Rasの周辺や下流にはまだまだその調節に関わる新しい因子が存在すると考え、遺伝学的なアプローチをとった。その中で、ras1欠損株の胞子形成不能をバイパスできる遺伝子でsla1と呼ぶLaタンパク質のホモログ遺伝子を単離した。Laタンパク質はヒトの自己免疫疾患の抗原として知られ、RNAの安定化や翻訳制御に関与していると考えられている。興味深いことにこのsla1はC末端コード領域を欠損しているときに有性生殖への移行への活性を示し、その領域にはNLS(核移行配列)が存在していることが判明した。このNLSを欠損したものは細胞質へ移行し、全長のSla1は核へ移行する。つまり核移行の有無が活性に大きく影響を及ぼすことを見いだした。さらにSlaのドメイン解析を進めると、Sla1の機能部位は中央部のRRMのドメインであり、RRMのドメインを発現させると有性生殖を高頻度に誘導し、ハプロイドマイオシスを誘導することを見いだした。このハプロイドマイオシスはpat1変異株で観察される表現型なので、sla1とmei2,pat1,mei3との関係を調べたところSla1がPat1を阻害しているのではないかという結果が得られた。このことはSla1が新たな有性生殖に関わる重要な因子であることを示している。
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