| 研究課題/領域番号 |
12670065
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
環境生理学(含体力医学・栄養生理学)
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| 研究機関 | 京都府立医科大学 |
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研究代表者 |
鷹股 亮 京都府立医科大学, 医学部, 助手 (00264755)
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| 研究分担者 |
伊藤 倫之 京都府立医科大学, 医学部, 助手 (90305566)
伊藤 俊之 京都府立医科大学, 医学部, 助教授 (90168360)
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| 研究期間 (年度) |
2000 – 2001
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| 研究課題ステータス |
完了 (2001年度)
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| 配分額 *注記 |
3,200千円 (直接経費: 3,200千円)
2001年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
2000年度: 2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
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| キーワード | バゾプレッシン / 血漿浸透圧 / ストレス / エンドトキシン血症 / 脳内アンギオテンシン / AT1受容体 / 運動 / ACTH / パゾプレッシン / 食道温 / 身体運動 / アンギオテンシンII / 浸透圧調節 / 視床下部-下垂体軸 |
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| 研究概要 |
われわれは、体温の上昇とストレスの複合刺激がバゾプレッシン分泌に及ぼす影響を明らかにするために、エンドトキシン血症および運動をこれら複合的刺激のモデルとして用い、それぞれラットおよびヒトを対象として実験を行った。
ラットにバクテリア内毒素であるLipopolysaccharide(LPS)を静脈内投与すると血漿浸透圧や血漿量の変化を伴わず、血漿パゾプレッシン濃度が上昇し、飲水行動が起こった。これらの反応は、あらかじめ脳室内にアンギオテンシンIIのAT1受容体アンタゴニストであるLosartanを投与すると、浸透圧上昇時のこれら反応を抑制するのと同様に、抑制することができた。したがって、LPS投与時のバゾプレッシン分泌は、LPSにより体液の状態に変化が起こり誘発されるのではなく、LPSの直接作用またはLPSによって誘発された何らかの物質により脳内アンギオテンシンIIのAT1受容体を介して起こる可能性が示唆された。運動時のバゾプレッシン分泌機構を明らかにするための実験をヒトを対象として行った。実験では、負荷漸増運動時の血漿浸透圧と血漿バゾプレッシン濃度の関係を求め、高張性食塩水輸液時のそれと比較した。運動強度が60%よりも低い低運動強度時には血漿浸透圧に対する血漿バゾプレッシン濃度は輸液時よりも低くかった。すなわち浸透圧性パゾプレッシン分泌は抑制された。一方運動強度が60%を超えると浸透圧上昇に対する血漿バゾプレッシン濃度の上昇が大きくなった。すなわち、浸透圧性バゾプレッシン分泌の亢進が起こった。血圧、心拍数は、運動強度に依存して上昇し、食道温、血漿乳酸濃度、血漿ACTH濃度は、運動強度が最大酸素摂取量60%を超えると急激な上昇を示した。低強度運動時の浸透圧性バゾプレッシン分泌の抑制は、主に血圧の上昇が原因であると考えられる。一方、高強度運動時の浸透圧性バゾプレッシン分泌の亢進は、ストレスによるCRH分泌、体温上昇が関与している可能性が示唆された。また、浸透圧刺激は、下垂体前葉からのACTH分泌には関わっていないことが明らかになった。
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