| 研究課題/領域番号 |
12670220
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 兵庫医科大学 |
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研究代表者 |
寺田 信行 兵庫医科大学, 医学部, 教授 (50150339)
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| 研究分担者 |
山田 直子 兵庫医科大学, 医学部, 助手 (10319858)
辻村 亨 (辻村 享) 兵庫医科大学, 医学部, 助教授 (20227408)
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| 研究期間 (年度) |
2000 – 2001
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| 研究課題ステータス |
完了 (2001年度)
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| 配分額 *注記 |
3,400千円 (直接経費: 3,400千円)
2001年度: 1,300千円 (直接経費: 1,300千円)
2000年度: 2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
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| キーワード | アポトーシス / 男性ホルモン / エストロゲン / Fas / Fas ligand / VDAC / マウス / チトクロームC / 子宮 / 精嚢 / 前立腺 / 精巣上体 / 凝固腺 |
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| 研究概要 |
1、出生直後から成熟期迄の間でのマウス精嚢、副睾丸の上皮のアポトーシスに及ぼす去勢の影響を検討し、次の事を明らかにした。(1)出生後から成熟期までのどの時期でも去勢により精嚢、副睾丸の上皮のアポトーシスがおこる。(2)精嚢、副睾丸の発育の緩やかな生後20日迄のアポトーシスの程度は、発育の速度の早いそれ以降の時期のそれに較べて有意に低い。
2、Fas ligand-Fas系のマウス男性ホルモン標的組織(精嚢、副睾丸、前立腺、凝固腺)の上皮の去勢によるアポトーシスにおける役割を、Fas及びFas ligand欠損マウスを用いて検討し、Fas ligand-Fas系はこれ等の組織のアポトーシスにおいて重要な役割を果たしていない事を明らかにした。
3、成熟期マウスのエストロゲン刺激中止後の子宮上皮のアポトーシスの機構について検討し、次の事を明らかにした。(1)エストロゲン刺激中止後の上皮のアポトーシスに相関して、チトクロームCがミトコンドリアから細胞質に漏出するとともに、caspase-3が活性化される。(2)チトクロームCの漏出の遍路と推定されているミトコンドリアのvoltage dependent anion channel(VDAC)が、上皮のアポトーシスに相関して上皮で増加する。(3)上皮のアポトーシスに相関しBak又はBax/Bcl-2又はBcl-xL比が増加する。これ等の結果から、エストロゲン刺激中止後の子宮上皮のアポトーシスでは、ミトコンドリアを介するアポトーシスの経路が重要であり、Bcl-2 familyの蛋白がそれを制御している事、更にVDACの増加がアポトーシスの感受性を増加させている事が示唆された。
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