| 研究課題/領域番号 |
12670274
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
ウイルス学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
石田 尚臣 東京大学, 医科学研究所, 助手 (80293447)
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| 研究分担者 |
岩倉 洋一郎 東京大学, 医科学研究所, 教授 (10089120)
渡邉 俊樹 東京大学, 医科学研究所, 助教授 (30182934)
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| 研究期間 (年度) |
2000 – 2001
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| 研究課題ステータス |
完了 (2001年度)
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| 配分額 *注記 |
1,400千円 (直接経費: 1,400千円)
2001年度: 1,400千円 (直接経費: 1,400千円)
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| キーワード | HIV / VTR / 転写 / CpGメチル化 / 潜状感染 / LTR / 転写抑制 / 潜伏感染 / Histone Code / クロマチン免疫沈降法 / ヌクレオソーム / 潜伏HIV再活性化シグナルによるLTRの脱メチル化制御 / 細胞内シグナル伝達 |
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| 研究概要 |
抗ウイルス剤併用用法によって、AIDS発症抑制に成功したが、同時にこの治療では、潜伏感染細胞の除去は不可能であることも明らかとなった。HIV感染症の根治を考える場合、潜伏感染細胞の除去は不可欠の問題である、研究代表者は、HIV潜伏感染の分子機構を解析し、HIV感染症の根治に向けた基礎的な研究を行った。潜伏感染モデル細胞株を用い、プロウイルスLTRのCpGメチル化がHIVの潜伏に重要な役割をはたしていること、DNAのメチル化はLTRを強固なヌクレオソーム構造とすることにより、転写が恒常的に抑制されていること、この強固な構造は、LTRのメチル化だけでなく、ヒストンの化学修飾によっても制御されること等を明らかにした。また、LTRのメチル化は5'-LTRに選択的に起きていることも見いだした。この分子機構については、解析途中であるが、潜伏感染細胞の除去に向けた、最初の一歩を成し遂げたと思われる。今後は、モデル実験動物等を用い、実際のin vivoの状態を明らかにし、またより詳細な分子機構の解明を目指したい。
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