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IgEとそのレセプターとの結合を阻害する物質によるアレルギー疾患の予防

研究課題

研究課題/領域番号 12670387
研究種目

基盤研究(C)

配分区分補助金
応募区分一般
研究分野 公衆衛生学・健康科学
研究機関大阪府立公衆衛生研究所

研究代表者

高垣 裕  大阪府公衆衛生研, 研究員 (20075055)

研究期間 (年度) 2000 – 2002
研究課題ステータス 完了 (2002年度)
配分額 *注記
1,600千円 (直接経費: 1,600千円)
2002年度: 800千円 (直接経費: 800千円)
2001年度: 800千円 (直接経費: 800千円)
キーワードFcεレセプターI / IgE結合阻害 / RBL-2H3細胞 / IgE結合能
研究概要

今年度はラット好塩基球白血病細胞(RBL-2H3細胞)上のFcεレセプターIと結合してレセプターの架橋を阻害する(結果的に脱顆粒反応が阻害される)物質をモノクロナール抗RBL-2H3細胞抗体から選び出すことにした。マウス(Balb/c,♀)一匹あたり5x10^6個のRBL-2H3細胞で3回免疫した脾細胞とX63-Ag8-6.5.3.細胞とをポリエチレングリコール(MW=1500)を用いて細胞融合させ、得られたモノクロナール抗体が、RBL-2H3細胞と抗FcεレセプターI抗体による脱顆粒反応を阻害するかどうかを検討した。得られた約1000のモノクローン細胞の中から阻害するクローン(5568)が一つだけ見つかった。さらににこの抗体自身は脱顆粒反応を引き起こさない事も分かった。次に、この抗体の一般的な性質を調べた。この抗体はIgG1,κであらかじめこの抗体で処理されたRBL-2H3細胞は抗FcεレセプターI抗体による脱顆粒反応を引き起こさないが、DNP_<13>-BSAと抗DNP-lgE抗体による脱顆粒反応は観察された。さらにあらかじめこの抗体で処理されたRBL-2H3細胞はlgG Complexによる刺激で脱顆粒反応が約倍に増加した。いずれにせよRBL-2H3細胞表面上の物質をカバーする事により脱顆粒反応を制御できる可能性が示された。

報告書

(2件)
  • 2001 実績報告書
  • 2000 実績報告書

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公開日: 2001-04-01   更新日: 2016-04-21  

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