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アトピー性皮膚炎におけるT細胞の役割(TCRトランスジェニックNCマウスモデル)

研究課題

研究課題/領域番号 12670818
研究種目

基盤研究(C)

配分区分補助金
応募区分一般
研究分野 皮膚科学
研究機関大阪大学

研究代表者

小阪 博  大阪大学, 医学系研究科, 助手 (10260225)

研究分担者 吉川 邦彦  大阪大学, 医学系研究科, 教授 (20110851)
板見 智  大阪大学, 医学系研究科, 助教授 (30136791)
研究期間 (年度) 2000 – 2001
研究課題ステータス 完了 (2001年度)
配分額 *注記
3,300千円 (直接経費: 3,300千円)
2001年度: 1,300千円 (直接経費: 1,300千円)
2000年度: 2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
キーワードアトピー性皮膚炎 / IgE産生 / NCマウス / T細胞 / B細胞 / トランスジェニックマウス / H-2 / 卵白アルブミン / NEマウス
研究概要

当研究では外来抗原に対して、高IgE産生し、アトピー性皮膚炎のモデルマウスとしてNC/ngaマウスを用いて、T細胞の役割を明らかにする。モデル抗原としては卵白アルブミン(OVA)を用い、T細胞の動態を追うために、OVA特異的H-2b拘束性T細胞受容体トランスジェニックマウスを導入する。OT-I(H-2bxnc, NCバックグランド)OT-II(H-2bxnc, NC)ドOT-II(H-2b、C57BL/6)、OT-I(H-2b, NCバック)、OT-II(H-2b, NC),OT-I(H-2b、C57BL/6)と比較検討した。また同時に、TCRトランスジーン(-)で、NCバックグランドで、H-2(NC),(bxnc),および、(b)が得られ、NCマウスのH-2ハプロタイプの関与を調べる。各々のマウスにおけるIgE産生とT細胞の抗原特異的反応をアッセイした。
T細胞の胸腺での選択はH-2b時のポジティヴ選択およびH-2bxnc時のポジティヴおよび不完全(OT-I)〜ほぼ完全(OT-II)のネガティヴ選択はNCバックグランドであってもC57BL/6と同様であった。
T細胞のin vitro抗原特異的反応ではバックグランドによる明らかな差異はなかった。In vivoにおけるOVA感作によるIgE産生はTCRトランスジェニックでない時、NCで高いが、TCRトランスジェニックになると、意外にもC57b1-6において、NCバックグランドよりも高かった。加えて、OH-I(H-2bxnc, NC)において、皮膚炎の自然発症がある頻度みられた。
上記の結果より,OVAあるいは用いたトランスジェニックTCRに特異的な現象である可能性は否定できないが、NCのバックグランドであっても、T細胞の特異性によってIgE産生が調整されることが見いだされた。

報告書

(3件)
  • 2001 実績報告書   研究成果報告書概要
  • 2000 実績報告書
  • 研究成果

    (9件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (9件)

  • [文献書誌] Allison J, et al.: "Tranagenic overexpression of human Bcl-2 in islet beta cells inhibits apoptosis but does not prevent autoimmunes destruction"International Immunology. 12(1). 9-17 (2000)

    • 説明
      「研究成果報告書概要(和文)」より
    • 関連する報告書
      2001 研究成果報告書概要
  • [文献書誌] Takahashi I, et al.: "A new IFN-llke cytokine, Ilmitin, modulates the immune response without influencing thymocyte development"Journal of Immunology. 167(6). 3156-3163 (2001)

    • 説明
      「研究成果報告書概要(和文)」より
    • 関連する報告書
      2001 研究成果報告書概要
  • [文献書誌] Sano S, et al.: "Stat3 in thymic epithelial cells is essential for postnatal maintenance of thymic architecture and thymocyte survival"Immunity. 15(2). 261-273 (2001)

    • 説明
      「研究成果報告書概要(和文)」より
    • 関連する報告書
      2001 研究成果報告書概要
  • [文献書誌] Takahashi I, Kosaka H, Oritani K, Heath WR, Ishikawa J, Okajima Y, Ogawa M, Kawamoto S, Yamada M, Azukizawa H, Itami S, Yoshikawa K, Tomiyama Y, Matsuzawa Y: "A new IFN-like cytokine, limitin, modulates the immune response without influencing thymocyte development"J Immunol. Sep. 15, 167 (6). 3156-63 (2001)

    • 説明
      「研究成果報告書概要(欧文)」より
    • 関連する報告書
      2001 研究成果報告書概要
  • [文献書誌] Sano S, Takahama Y. Sugawara T. Kosaka H, Itami S, Yoshikawa K, Miyazaki J, van Ewijk W, Takeda J.: "Stat3 in thymic epithelial cells is essential for postnatal maintenance of thymic architecture and thymocyte survival"Immunity. 2001 Aug.. 15(2). 261-73

    • 説明
      「研究成果報告書概要(欧文)」より
    • 関連する報告書
      2001 研究成果報告書概要
  • [文献書誌] Allison J, Thomas H, Beck D, Brady JL, Lew AM, Elefanty A, Kosaka H, Kay TW, Huang DC, Strasser A.: "Transgenic overexpression of human Bcl-2 in islet beta cells inhibits apoptosis but does not prevent autoimmune destruction"Int Immunol. 2000 Jan.. 12(1). 9-17

    • 説明
      「研究成果報告書概要(欧文)」より
    • 関連する報告書
      2001 研究成果報告書概要
  • [文献書誌] Takahashi I, et al.: "A new IFN-like cytokine, limitin, modulates the immune response without Influencing thymocyte development"Journal of Immunology. 167・6. 3156-3163 (2001)

    • 関連する報告書
      2001 実績報告書
  • [文献書誌] Sano S, et al.: "Stat3 in thymic epithelial cells is essential for postnatal maintenance of thymic architecture and thymocyte survival"Immunity. 15・2. 261-273 (2001)

    • 関連する報告書
      2001 実績報告書
  • [文献書誌] Allison,Janette, et al: "Transgnic overexpression of human Bcl-2 in islet beta cells inhibits apoptosis but dose not prevent autoimmune destruction."International Immunology. 12・1. 9-17 (2000)

    • 関連する報告書
      2000 実績報告書

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公開日: 2000-04-01   更新日: 2016-04-21  

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