| 研究概要 |
皮膚のアレルギー反応部位における好酸球浸潤のメカニズムを明らかにするために、マウスの皮膚遅発型反応におけるeotaxinの発現、その産生細胞、誘導因子について研究を行った。Balb/cマウスにオボアルブミン(OVA)特異的な遅発型反応を誘導し、0,3,6,12,24時間後に生検した。12時間をピークとする好酸球浸潤がみられ、eotaxinのreverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR)では3時間後をピークとする早期の発現を認めた。同時に好酸球遊走能をもつ他のケモカインについても検討したが、regulated upon activation in normal T-cells expressed and secreted (RANTES)は12〜24時間がピークの遅い発現で抗原特異的ではなかった。macrophage inflammatory protein-1α(MIP-1α)はeotaxin同様、早期の発現がみられた。次にPCR productより、プローブを作成し、non-RIのin situ hybridizationをeotaxinについて行った。eotaxinのメッセージを認めたのは、表皮のケラチノサイト、真皮の線維芽細胞、真皮に浸潤する単核球(おそらくマクロファージやTリンパ球)であり、以上の細胞が皮膚におけるeotaxinの産生細胞と考えられた。その誘導因子を明らかにするために、同マウスの線維芽細胞を培養し、IL-4を添加し、eotaxinのmRNAの発現をみた所、1ng/mlの濃度より発現が認められた。IL-4は皮膚でのeotaxinの誘導因子の一つであると考えられた。
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