| 研究課題/領域番号 |
12671167
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科学一般
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| 研究機関 | 名古屋市立大学 |
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研究代表者 |
遠山 竜也 名古屋市立大学, 医学部, 助手 (30315882)
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| 研究分担者 |
岩瀬 弘敬 名古屋市立大学, 医学部, 助教授 (40211065)
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| 研究期間 (年度) |
2000 – 2001
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| 研究課題ステータス |
完了 (2001年度)
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| 配分額 *注記 |
3,300千円 (直接経費: 3,300千円)
2001年度: 700千円 (直接経費: 700千円)
2000年度: 2,600千円 (直接経費: 2,600千円)
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| キーワード | ING1 / 癌抑制遺伝子 / 乳癌 / ING1遺伝子 / 分子生物学 |
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| 研究概要 |
ING1遺伝子は第13番染色体長腕に位置し、細胞周期を制御し、p53と協調して細胞増殖を抑制する核内蛋白をコードする遺伝子である。ING1遺伝子には2つのスプライシング変異体が存在し、それぞれ2つのエクソンからなっているが共通のエクソンは全コーディング領域の約80%を占めるため、その共通エクソンにおいて原発性乳癌組織427例、乳癌細胞株10例を対象にSSCP-PCR法を用いて突然変異の検索を実施したが、1例にgermline missense alteration、3種類のgermline silent alteration(polymorphism)を認めたのみで、体細胞変異は認められなかった。mRNA発現の解析はRT-PCR法を用いて半定量的な解析を施行した。対象は、乳癌組織と付随正常乳腺組織各48例と細胞株10例で、乳癌組織の45%および乳癌細胞株全10例で発現低下を認めた。また、ING1mRNAの発現と臨床病理学的因子を検討したところ、発現低下と局所リンパ節転移の有無に相関を認めた。以上よりING1の発現低下が乳癌の発生・進展に関与している可能性が示唆された。
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