| 研究課題/領域番号 |
12671247
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器外科学
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| 研究機関 | 名古屋市立大学 |
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研究代表者 |
桑原 義之 (2001) 名古屋市立大学, 医学部, 講師 (90225326)
三谷 眞己 (2000) 名古屋市立大学, 医学部, 助手 (20239271)
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| 研究分担者 |
藤井 義敬 名古屋市立大学, 医学部, 教授 (40156831)
桑原 義之 名古屋市立大学, 医学部, 講師 (90225326)
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| 研究期間 (年度) |
2000 – 2001
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| 研究課題ステータス |
完了 (2001年度)
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| 配分額 *注記 |
3,400千円 (直接経費: 3,400千円)
2001年度: 900千円 (直接経費: 900千円)
2000年度: 2,500千円 (直接経費: 2,500千円)
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| キーワード | esophageal cancer / p16INK4a / p19ARF / p53 / pRB |
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| 研究概要 |
癌抑制遺伝子であるp16INK4aと,p19ARFはそれぞれ共通のexon2,3とexon1で構成されるが全く異なるタンパクをコードする。p16INK4aはpRBのリン酸化を阻害しG1/S期において細胞周期を止める働きがあり、(RB経路)p19ARFはp53を介してアポトーシス、細胞周期停止する働きがある。(p53経路)p19ARFの異常を検索し、p53の変異との関連を検討することにより、食道癌発生におけるp53を介するアポトーシスの経路の重要性が明らかになると考えた。本研究では同一遺伝子座CDKN2にコードされた2つの癌抑制タンパク(p16INK4aとp19ARF)が食道癌において、どのように発現しているかを検討した。平成12年度は食道癌切除標本より43症例についてRNAを抽出したが、平成13年度は追加で25例を抽出し、合計で68例について検討した。半定量RT-PCRでの解析では、p16INK4aは19症例、p19ARFは8例に発現低下を認めた。p16INK4a、p19ARFと臨床病理学的因子との関係を調べたところ、有意に発現低下を認めなかった。pRB、p53に対する抗体を用いて免疫染色をしたところ、pRBでは15症例(22%)で発現低下を認め、p53では33症例(28%)で異常発現を認めた。しかし、p16INK4aとpRB、p19ARFとp53との間には有意な相関は認めなかった。
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