| 研究課題/領域番号 |
12671553
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
泌尿器科学
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| 研究機関 | 埼玉医科大学 |
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研究代表者 |
上野 宗久 埼玉医科大学, 医学部, 助教授 (60167286)
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| 研究分担者 |
野中 昭一 埼玉医科大学, 医学部, 助手 (70255537)
塚本 拓司 埼玉医科大学, 医学部, 講師 (90322411)
出口 修宏 埼玉医科大学, 医学部, 教授 (90118977)
中野間 隆 埼玉医科大学, 医学部, 助手 (50198173)
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| 研究期間 (年度) |
2000 – 2002
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| 研究課題ステータス |
完了 (2002年度)
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| 配分額 *注記 |
2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
2002年度: 500千円 (直接経費: 500千円)
2001年度: 1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
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| キーワード | 精巣癌 / 軟骨分化 / レチノイン酸 / 精巣腫瘍 |
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| 研究概要 |
平成12年度ならびに13年度の実験において、レチノイン酸が精巣腫瘍細胞株、KU-MTの軟骨分化を誘導し、その際、内因性のBMP-2が関与することが示唆された。14年度はレチノイン酸の副甲状腺ホルモン関連タンパク(PTHrP)産生に与える影響と細胞周期に与える影響を各々検討した。In vitroにおいて、KU-MT細胞はPTHrPを産生することが確認されたが、レチノイン酸の誘導体であるTAC-101(大鵬薬品工業より提供)を投与しても、PTHrPの産生に影響を及ぼすに至らなかった。また、TAC-101はKU-MT細胞の増殖を抑制することが、フローサイトメトリーを用いたBrdUの取り込み実験より証明された。すなわち、10^<-7>MのTAC-101はS期細胞の割合を減少させると同時に、細胞周期をG1期に停止させた。更に、細胞の一部はアポトーシスにより細胞死した。その機序として、各種サイクリン、cdk、Rbタンパクのリン酸化の関与が想定されたが、実験的に証明できなかった。
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