| 研究概要 |
子宮平滑筋の興奮収縮連関には,Caイオンの動員が必要不可欠であるが,それは子宮収縮の鍵を握る酵素であるミオシン軽鎖キナーゼの活性化には,細胞内遊離Caイオンの存在が必須となるからである.ラット子宮平滑筋の興奮収縮連関に際し,L型電位依存性Ca^<2+>チャネル(VDCC)は重要な役割を担っている.本研究では,分子生理学的手法を用いて,その発現動態に関し妊娠中期と末期の2群を比較検討した.その結果,reverse transcription-polymerase chain reaction法によると,増幅遺伝子は妊娠中期群より妊娠末期群で1.5倍から1.7倍強く発現していた.また,アフリカツメガエル卵母細胞翻訳系を用いた電気生理学的実験では,妊娠末期群の方が3.3倍大きな反応を示した.つまり,L型のVDCC mRNAとVDCC電流は,共に妊娠末期で強く発現していることが判明した.本研究は,L型VDCC蛋白の合成を介して子宮収縮を増強し分娩に至る,その分子機構の一端を示している.子宮平滑筋を静止期から分娩中の活動期へ変換させる因子は未だ不明であるが,この知見はその因子を解明する新たな研究の糸口になり得る.
|
