| 研究課題/領域番号 |
12671659
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
耳鼻咽喉科学
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| 研究機関 | 浜松医科大学 |
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研究代表者 |
峯田 周幸 浜松医科大学, 医学部, 助教授 (40190714)
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| 研究分担者 |
馬場 聡 浜松医科大学, 医学部, 助教授 (10242760)
三沢 清 (三澤 清) 浜松医科大学, 医学部・附属病院, 助手 (90334979)
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| 研究期間 (年度) |
2000 – 2001
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| 研究課題ステータス |
完了 (2001年度)
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| 配分額 *注記 |
3,500千円 (直接経費: 3,500千円)
2001年度: 800千円 (直接経費: 800千円)
2000年度: 2,700千円 (直接経費: 2,700千円)
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| キーワード | 頭頚部ガン / 血管新生 / アンギオスタチン / エンドスタチン / 頭頚部癌 / VEGF |
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| 研究概要 |
研究成果
1.VEGF発現と頭頸部癌との関連について、VEGFは頭頸部癌の43%に高発現しており、高発現群は有意にリンパ節転移が多く、予後も悪かった。舌癌についてみると63%(69/109例)に高発現がみられ、有意にKi-67 and p53の発現と相関していた。
2.内因性の血管新生阻害タンパクであるエンドスタチンの発現と頭頚部癌との関係について、エンドスタチンの発現は頭頚部癌の37%に高発現し、腫瘍の大きさ、P53腫瘍抑制遺伝子の発現と相関していたが、原発部位の血管新生抑制はみられなかった。
3.エンドスタチンを頭頚部癌細胞に遺伝子導入をして、一酸化窒素合成酵素の活性化の変化についてエンドスタチンを頭頚部癌細胞に遺伝子導入をすると、一酸化窒素合成酵素の活性化の低下がおこる。とくに誘導型が低下した。すなわちエンドスタチンの血管新生抑制作用はiNOSの低下により生ずることが示唆された。
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