| 研究課題/領域番号 |
12671782
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
形態系基礎歯科学
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| 研究機関 | 昭和大学 |
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研究代表者 |
立川 哲彦 昭和大学, 歯学部, 教授 (10085772)
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| 研究分担者 |
相田 忠輝 昭和大学, 歯学部, 助手 (10307051)
入江 太朗 昭和大学, 歯学部, 講師 (00317570)
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| 研究期間 (年度) |
2000 – 2001
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| 研究課題ステータス |
完了 (2001年度)
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| 配分額 *注記 |
500千円 (直接経費: 500千円)
2001年度: 500千円 (直接経費: 500千円)
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| キーワード | 癌遺伝子 / 癌抑制遺伝子 / 扁平上皮癌 / p21doc-1 / アポトーシス / 癌湿潤 / 癌転移 / 細胞周期 / P21doc-1 / 癌浸潤 |
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| 研究概要 |
口腔扁平上皮癌は基底細胞から発生し、その細胞の細胞分化と増殖が相反する特徴を有している。この現象は基底細胞の細胞分化調節機構の破綻といえる。しかしながら、浸潤した癌細胞は新たに細胞分化形態をとり、転移部でも母細胞の性格が発現する。これらの細胞分化は遺伝子により制御されるが、口腔癌特有の細胞分化と関連した癌遺伝子は明らかでない。本研究では口腔扁平上皮症の制御因子と考えられるP21doc-1が扁平上皮癌細胞の分化と増殖にいかなる関連を有し、そのメカニズムの解明を目的として検索した。その結果、口腔扁平上皮癌でのP21doc-1の発現は低下しており、癌細胞の浸潤部では明らかな低下を認めたことより癌細胞の増殖、浸潤と相関することが判明した。加えて、細胞周期の制御因子であるCDK2の発現との関連を検索したところ、P21doc-1はCDK2と結合を示したことより、P21doc-1が細胞周期の制御機構に作用することが示唆された。このことから、細胞増殖の抑制と細胞周期制御の関連性が考えられるために、タネル法を用いたアポトーシスの出現とP21doc-1の発現相関を検索した。正常扁平上皮細胞ではアポトーシスを示す陽性細胞は傍基底細胞に出現する率が高かった。しかしながら、扁平上皮癌細胞では陽性細胞の出現は非常に強く減弱しており、散発的にしか陽性細胞を認めなかった。一方、扁平上皮癌細胞におけるP21doc-1の出現は前述したごとく、減弱し、陽性細胞はランダム、散発的にしか認めなかった。以上のことから、p21doc-1は細胞増殖抑制と強い相関を示していることが示唆された。
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