| 研究課題/領域番号 |
12671855
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
保存治療系歯学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
平田 昌子 九州大学, 歯学部・附属病院, 助手 (10153769)
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| 研究分担者 |
田中 輝男 九州大学, 大学院・歯学研究院, 教授 (60077667)
赤峰 昭文 九州大学, 大学院・歯学研究院, 教授 (00117053)
山座 孝義 九州大学, 大学院・歯学研究院, 助手 (80304814)
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| 研究期間 (年度) |
2000 – 2001
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| 研究課題ステータス |
完了 (2001年度)
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| 配分額 *注記 |
3,400千円 (直接経費: 3,400千円)
2001年度: 800千円 (直接経費: 800千円)
2000年度: 2,600千円 (直接経費: 2,600千円)
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| キーワード | 修復象牙質 / 切削刺激 / ラット臼歯 / 転写因子 / AP-1 / osteocalcin / 歯髄 / オステオカルシン |
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| 研究概要 |
う蝕や窩洞形成、修復物等の刺激に対する歯髄の生体防御反応の一つとして、修復象牙質の形成が知られている。今回の研究では、ラット臼歯切削刺激によるin vivo修復象牙質形成モデルを使用して、切削刺激後の象牙質・歯髄複合体を経時的に観察し、1)光学的顕微鏡を用いた複合体の病理組織学的変化 2)免疫細胞学的手法を用いた象牙質基質のコラーゲンとosteocalcinの発現と分泌 3)免疫組織学的手法を用いた転写因子(AP-1)の発現について調べた。
その結果、切削刺激によって象牙質・歯髄複合体部には急性炎症性の変化が生じ、象牙芽細胞層は浮腫のために象牙質から離脱するが、切削3日後には象牙芽細胞は象牙質突起を伸展して新しく象牙質・歯髄複合体を再構築し、象牙芽細胞分化の最終マーカーとも言えるosteocalcinをコラーゲンと共に大量に生成・分泌していることがわかった。
さらに、切削刺激後2日において、種々のAP-1のモノマーのなかでも骨芽細胞の成熟と分化および骨基質分泌の調節に関与していると考えられているJun-Dが窩洞形成下の切削刺激を受けた象牙芽細胞に特異的に発現していることが観察された。上述の象牙質基質タンパクの生成・分泌の一過性の増大は、この核内転写因子の影響にとるものと考えられる。
以上より、切削刺激に対して象牙芽細胞は、細胞体の損傷にもかかわらずその分化上の特性を維持し、分子生物学的に系統立った反応を行って修復象牙質を形成し、歯髄の生活性が維持されることが示唆された。
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