| 研究課題/領域番号 |
12671988
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
矯正・小児・社会系歯学
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
割田 博之 東京医科歯科大学, 歯学部・附属病院, 講師 (30262207)
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| 研究分担者 |
大坪 邦彦 東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 講師 (20272601)
藤田 幸弘 東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 講師 (50192729)
相馬 邦道 東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 教授 (10014200)
松本 芳郎 東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 助手 (20292980)
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| 研究期間 (年度) |
2000 – 2001
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| 研究課題ステータス |
完了 (2001年度)
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| 配分額 *注記 |
3,700千円 (直接経費: 3,700千円)
2001年度: 2,400千円 (直接経費: 2,400千円)
2000年度: 1,300千円 (直接経費: 1,300千円)
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| キーワード | 一酸化窒素 / レドックス / 歯根膜 / 微小循環 / シグナル伝達 / 咬合機能喪失 / 咬合機能回復 / 酸化ストレス / 循環動態 |
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| 研究概要 |
研究代表者らは、歯根膜循環動態における新しいシグナル伝達系を解明することを目的として、様々な物理的ストレスに対する歯根膜微小循環の応答を検討した。すなわち、ラットを用いた咬合機能喪失・回復モデルを開発し、酸化ストレス因子の歯根膜微小循環動態への関与について検討を進め、さらに、矯正学的歯の移動モデルにおいて同様の解析を行うことで、物理的ストレスに対する新しいシグナル伝達系として歯根膜微小循環動態のレドックス制御の端を明らかにした。
1.咬合機能喪失・回復モデルにおける解析 咬合機能喪失により、歯根膜幅及び微小血管径の縮小、エンドセリンの著明な増加、単球マクロファージ及び一酸化窒素合成酵素(NOS)の減少が酵素組織学及び免疫組織学的に観察された。また、咬合機能回復により、NOSの増加、骨髄側から歯根膜側への血管の侵入と単球マクロファージの増加に伴う歯根膜幅の回復が認められた。
2.矯正学的歯の移動モデルにおける解析 高荷重の矯正力による歯の移動時には、牽引側においてまずtype I collagen mRNAが骨芽細胞と線維芽細胞に,その後bone sialoprotein mRNAが骨芽細胞に発現し、骨改造に関与する可能性がin situ hybridization法により示唆された。また、低荷重の矯正力による歯の移動時には、従来の高荷重の矯正力による歯の移動とは異なり、歯周組織は生理的な状態を維持しつつ、移動初期以降ほぼ一定の速度か数日の周期で速度の増減を繰り返すことが酵素組織学的に明らかとなった。さらに今後、より詳細な検討を行うため、ラット歯根膜微小循環に対して長期間安定した物理的ストレスをかけるため、インプラントを固定源としてTiNi closed coil springを持続的ないし間歌的に用いた、上顎第1臼歯の近心移動モデルを確立した。
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