| 研究課題/領域番号 |
12672029
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
歯周治療系歯学
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
野口 和行 東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 助手 (90218298)
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| 研究分担者 |
梅田 誠 東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 助手 (90193937)
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| 研究期間 (年度) |
2000 – 2001
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| 研究課題ステータス |
完了 (2001年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,900千円)
2001年度: 1,400千円 (直接経費: 1,400千円)
2000年度: 2,500千円 (直接経費: 2,500千円)
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| キーワード | 歯肉線維芽細胞 / 歯根膜細胞 / PGE_2 / EPレセプター / IL-1 / IL-6 / cAMP / prostaglandin E_2 / IL-1α / PGF_<2α> / FPレセプター / IL-1β / MMP-1 |
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| 研究概要 |
ヒト歯肉線維芽細胞(HGF)および歯根膜細胞(PDL cells)におけるPGE_2レセプター(EP_1,EP_2,EP_3,EP_4)の役割について検討した。HGFおよびPDL cellsをそれぞれIL-1βおよびIL-1α刺激した場合IL-6およびPGE_2の産生が亢進した。両細胞において内因性のPG産生を抑制のためにインドメタシン処理を行ったところ、IL-1刺激誘導IL-6産生の亢進が認められた。外因性にPGE_2を添加した場合には濃度依存性にIL-6産生を抑制した。このことから、両細胞においてPGE_2がIL-1刺激誘導IL-6産生を抑制していることが示唆された。次にPGE_2によるIL-1誘導IL-6産生の抑制に、どのEPレセプターが関与しているかを解析した。EP_2/EP_4アゴニストである11-deoxy-PGE_1およびEP_2アゴニストであるbutaprostにより濃度依存性にIL-1刺激誘導IL-6産生が抑制された。EP_3アゴニストであるONO-AP324は有意な影響を与えなかったが、EP_1アゴニストである17-phenyl trinor PGE_2はHGFにおいて有意にIL-6産生を亢進させた。RT-PCR法によってEPレセプターの発現を調べたところ、EP_2及びEP_4 mRNA発現が確認された。cAMPアナログであるdubtylyl cAMP添加によりIL-1刺激誘導IL-6産生が有意に抑制された。以上のことから、HGFおよびPDL cellsにおいてはIL-1刺激によりPGE_2を産生し、そのPGE_2はEP2/EP4レセプターを介してcAMP依存性にIL-6産生を調節していると思われた。EP_2あるいはEP_4レセプターは抗炎症的に作用する可能性が示唆された。
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