| 研究課題/領域番号 |
12672038
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
歯周治療系歯学
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| 研究機関 | 鹿児島大学 |
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研究代表者 |
和泉 雄一 鹿児島大学, 歯学部, 教授 (60159803)
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| 研究分担者 |
南 睦美 鹿児島大学, 歯学部・附属病院, 助手 (60229771)
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| 研究期間 (年度) |
2000 – 2001
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| 研究課題ステータス |
完了 (2001年度)
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| 配分額 *注記 |
3,400千円 (直接経費: 3,400千円)
2001年度: 1,200千円 (直接経費: 1,200千円)
2000年度: 2,200千円 (直接経費: 2,200千円)
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| キーワード | 歯周病 / 歯肉上皮細胞 / 生体応答 / CD80 / CD86 / MHC class II / prostaglandin / cyclooxygenase-2 / 免疫応答 |
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| 研究概要 |
歯周病における生体応答での歯肉上皮細胞の関与について検索するために、1)培養歯肉上皮細胞からのprostaglandinの産生と、2)in vitroでの歯肉上皮細胞とT細胞との相互作用について近交系ラットの正常上皮細胞(口蓋歯肉explant)とそのT細胞クローンの共培養システムを用いて検討した。その結果、1)歯肉上皮細胞は、IL-1α、βやTNFαの刺激下ではPGE_2を産生せず、血清の存在下で有意な産生が認められた。さらに、その産生には、cyclooxygenase-2が関与していることが明らかとなった。2)ラットの正常上皮細胞から分離培養したRPGK-1は、ランゲルハンス細胞の混入がなく、ケラチンを発現していることを確認した。さらに、interferon-γ刺激によりMHC class IIを発現し、CD80は、interferon-γ刺激に関係なく強い発現を認めたが、CD86の発現は、全く認められなかった。このcell lineは、interferon-γ刺激、A.actinomycetemcomitansを供与したときのみT cell clone(G23クローン)を有意に増殖させた。その増殖は、CTLA4Igで60%抑制され、抗MHC class II抗体により80%の抑制が観察された。RPGK-1による増殖は、spleen cellより減少していた。一方、対照として用いた内皮細胞によるG23クローンの増殖は全く認められなかった。これらの結果から、歯肉上皮細胞は、AaをG23クローンに抗原提示し、かつB7依存的にG23クローンに二つのシグナルを提供する能力、すなわちaccessory cellとしての機能を持っていることが示唆された。
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