| 研究課題/領域番号 |
12740451
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| 研究種目 |
奨励研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
植物生理
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| 研究機関 | 理化学研究所 |
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研究代表者 |
山本 義治 理化学研究所, 植物変異探索研究チーム, 研究員 (50301784)
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| 研究期間 (年度) |
2000 – 2001
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| 研究課題ステータス |
完了 (2001年度)
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| 配分額 *注記 |
2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
2001年度: 700千円 (直接経費: 700千円)
2000年度: 1,400千円 (直接経費: 1,400千円)
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| キーワード | シロイヌナズナ / 光形態形成 / COP1 / 共転写因子 / アントシアニン / 転写 / グルココルチコイド |
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| 研究概要 |
CIP7-likeタンパク質の核局在 GFPとの融合タンパク質をタマネギ表皮細胞で発現させると融合タンパク質は核局在したことから、CIP7-likeは核タンパク資であることが分かった。
CIP7-like変異体と光形態形成 CIP7-like変異体においては野生型に比べるとクロロフィル及びアントシアニンの蓄積が減少していたが、単色光や白色光下での胚軸伸長抑制に異常は見られなかった。これらの表現型はCIP7アンチセンス植物と同様であり、CIP7とCIP7-likeが協調して働いていることが示唆された。CIP7-like変異体ではCHS遺伝子の発現が減少しており、これが原因となってアントシアニンの蓄積が減少したと考えられた。CIP7-like過剰発現株を作成したところ、アントシアニンの蓄積が野生型より増加したことから、CIP7-like遺伝子の発現量とアントシアニン蓄積との相関が再確認された。一方過剰発現株でのクロロフィル量は野生型よりも減少していたことから、葉緑体の発達には適切な量のCIP7-likeの発現が必要であることが示唆された。
CIP7-like変異体と雄性配偶子(花粉)形成 CIP7-like変異体では雄性配偶子を通じたT-DNAの遺伝が阻害されていることから、この変異体は雄性配偶子形成に不具合があることが示唆された。そこで、変異体での花粉形成を観案すると、減数分裂直後の四分子期までは正常に発達したが、核分裂前のmiddle unicellular期から後異常が観察された。野生型でのCIP7-likeの発現をレポーター遺伝子による方法並びにin situ hybridisation法を用いて解析したところ、花粉の発達に伴い花粉細胞で発現誘導されることが明らかになった。以上の知見から、CIP7-likeは雄性配偶子形成の制御因子であることが強く示唆された。
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