研究課題/領域番号 |
12770133
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研究種目 |
奨励研究(A)
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配分区分 | 補助金 |
研究分野 |
細菌学(含真菌学)
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研究機関 | 徳島大学 |
研究代表者 |
高橋 章 徳島大学, 医学部, 講師 (90304047)
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研究期間 (年度) |
2000 – 2001
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研究課題ステータス |
完了 (2001年度)
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配分額 *注記 |
2,300千円 (直接経費: 2,300千円)
2001年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
2000年度: 1,200千円 (直接経費: 1,200千円)
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キーワード | 腸炎ビブリオ / TDM / TRH / Ca^<2+>依存性Cl^-チャネル / アポトーシス / Vibrio parahaemolyticus / TDH / Cl-secretion / Ca2+ |
研究概要 |
腸炎ビブリオの分泌するthermostable direct hemolysin(TDH)、TDH-related hemolysin(TRH)は、腸管上皮細胞細胞内Ca2+濃度をprotein kinase C依存性に上昇させ、apical側に存在するCa2+依存性Cl-チャネルを活性化させることによりCl-分泌を亢進することを見出した。活性化されるCa2+依存性Cl-チャネルは細胞膜電位-60mVで21pSの外向き整流性を持っていた。またこのチャネルの活性化は、TDHやTRHによる直接作用ではなくレセプター等を介した間接的な作用であると考えられる。 さらにTDHやTRHの腸管上皮細胞に対する影響は、腸管上皮細胞の分化の程度によって感受性がことなり、より分化した腸管上皮細胞ほど感受性が高いことが分かった。このことは腸管ではbrush borderに近い上皮細胞ほど影響を受けやすいことが示唆された。 またTDHは上皮細胞内に取り込まれてアポトーシスを誘導することを明らかにした。このアポトーシスはエンドサイトーシスを阻害することにより抑制されることより、TDHはエンドサイトーシスにより細胞内に取り込まれることが示唆された。
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